Moje odeljenje ima pravilo da nikada ne daje intervjue ili komentare novinarima bez prethodo potpisanog ugovora da se zavrsen tekst mora dati na potvrdu odeljenju.
Zasto? Zato sto novinari dobiju odgovor, ali onda u prevodjenju tog odgovora u "novinski jezik" (ili prosto, u toku pisanja svog shvatanja tog odgovora) izmene razne kljucne detalje. Onda jadni naucnik koji je dao komentar nadje kako u novinama pise da je on rekao nesto sto nema veze s mozgom.
U oba slucaja za koja pitas, odgovor je da i ne.
1. Pročitao sam davno u listu "Galaksija" da su engleski naučnici utvrdili kako pušenje utiče na dobijanje karcinoma. Navodno protein nazvan p53 reguliše deobu ćelija a nikotin ga blokira i ćelije počinju nekontrolisano da se dele. Da li je to potvrđeno?
Zna se mnogo toga o tome kako pusenje utice na stvaranje karcinoma, i ne radi se o jednom procesu. Veliki deo price je takozvani oksidativni stres, koji je glavni razlog zbog koga pusenje (osim raka) uzrokuje i srcana oboljenja.
Dobar deo price su i specificni toksini. Na primer, benzopiren: ovaj nuzprodukt duvanskog dima hemijski reaguje sa DNK molekulima, stvarajuci adukte koji se tesko popravljaju (tj. lako se popravljaju, ali sistemi za popravku DNK u procesu popravke cesto naprave novu gresku u sekvenci, tj. izazovu mutaciju).
Ova dva razloga su verovatno glavna u vezi cigareta sa raznim rakovima osim raka pluca (sansa prakticno svih rakova, pogotovo raka pankreasa, raste kod pusaca).
Nikotin sam po sebi igra relativno malu ulogu. Postoje podaci po kojima nikotin blokira apoptozu; koncept koga verovatno treba objasniti malo detaljnije.
Postoje, generalno, dva osnovna nacina na koje celija moze da umre. Prvi je nekroza: ostecena celija se prosto raspadne, izlivajuci svoj sadrzaj na povrsinu okolnih celija i nanoseci dodatnu stetu. Nekroza se dogadja, recimo, kod opekotina, ili u inficiranim ranama, i ona je uzrok zbog koga takve povrede zarastaju teze i sporije.
Drugi nacin je apoptoza: celijsko samoubistvo. U ovom slucaju, pocinje se od signala. Signal moze biti zestoko ostecenje DNK - celija uvidi da ne moze da prezivi sa ovolikim ostecenjima. Takodje, moze se raditi o fizickom ostecenju, a cesto i o programiranoj smrti celije potrebnoj za razvoj neke strukture (u toku razvoja organizma, mnoge stvari se proizvode tako sto celije u odredjenim oblastima izvrse apoptozu; recimo, u toku razvoja ljudskog deteta prsti postaju razdvojeni tako sto celije koje ih povezuju izvrse apoptozu).
Signal za apoptozu izaziva kompleksnu seriju reakcija u kojima celija unisti sopstvenu DNK, razori opasne strukture (recimo lizozome i peroksizome), "upakuje" otpatke u delove membrane, i raspadne se na delove kontrolisano. Okolne celije ostaju neostecene.
Lepu i jednostavnu animaciju ovih procesa mozes da vidis ovde:
http://www.whfreeman.com/kuby/content/anm/kb04an01.htm
Apoptoza je od ogromne vaznosti. Po nekim procenama, svako od nas "dobija rak" oko dvadeset puta na dan - tj. neka od triliona celija u nasem telu postaje kancerogena. Ali vecina tih celija primeti da su ostecene, i samounisti se kroz apoptozu; preostalih par celija detektuje nas imuni sistem, i unisti ih pre nego sto stignu da se razmnoze.
Razvoj raka, otud, nije prosta stvar. Potrebno je ne samo da se akumulira niz genetskih ostecenja - u sistemima za kontrolu deljenja celije, u sistemima za kontrolu gresaka, itd. - vec je potrebno da omane i apoptoza, i da imuni sistem ne primeti sta se desilo...
Sad da se vratim na nikotin. Nikotin ume da ovo poremeti kroz inhibiciju nekoliko signala koji izazivaju apoptozu (ako se dobro secam, ovo pogotovo vazi za TNF, jedan od glavnih signala), sto dovodi do toga da celije koje bi inace izvrsile samoubistvo ostaju zive.
Ovo daje cigaretama strahovitu kancerogenost: ne samo sto izazivaju genotoksicni oksidativni stres, ne samo sto unose dodatne toksine koji sami direktno ostecuju DNK, vec povrh toga sprecavaju da ostecene celije prepoznaju svoja ostecenja i uklone same sebe iz opticaja. Ostaje samo imuni sistem, koji je i sam pod stalnim pritiskom od strane oksidativnog stresa (koji izaziva sistemska zapaljenja svuda i svagde; ta zapaljenja sama po sebi vode do dodatnih problema, recimo ateroskleroze).
Veza sa p53 je mnogo slabija, bar koliko vidim (nisam detaljno pratio). Izlaganje nikotinu na neki nacin smanjuje nivo p53 prisutan u celiji. Ali ovo je kompleksan sistem, i tesko je razaznati da li to zaista ima efekt (i koliki je uticaj na aktivni deo p53 u nukleusu). Za sada, rekao bih da je ovo mozda jos malo pridonosi toksicnosti cigareta.
Ono sto ostaje kao nezaobilazan zakljucak je da je pusenje verovatno apsolutno najgora stvar koju covek moze sebi da uradi.
2. U istom listu i opet davno sam pročitao da je iz mozga zaljubljenih osoba izdvojena supstanca (ne znam kako su je nazvali) i smatraju da je ona odgovorna za ljubav. Da li je to potvrđeno?
Ovo je skoro cista glupost, zasnovana na veoma dalekoj istini. Dacu samo veoma kratak i opsti pregled, posto su detalji
daleko prekomplikovani za objasnjavanje u okviru foruma.
Postoje tri hormona u mozgu koja se mogu povezati sa ljubavlju: oksitocin, vazopresin i prolaktin.
U novinama se u ovom kontekstu obicno pominje oksitocin. Naravno, njegovo delovanje je mnogo sire i neodredjenije: on izaziva kontrakcije uterusa, erekciju kod muzjaka, ispustanje mleka (ne proizvodnju, to je prolaktin), ali ima i neurosignalni uticaj u smislu da smanjuje percepciju bola, povecava osecaj "bliskosti", i utice na prepoznavanje socijalnih grupa.
Eksperimenti su pokazali da oksitocin utice na razna ljudska ponasanja: nivo velikodusnosti, recimo, direktno zavisi od nivoa oksitocina u mozgu. Nivoi oksitocina takodje uticu na to koliko je covek otporan na adiktivna ponasanja (i adiktivne supstance; ljudi sa visim nivoom oksitocina u mozgu su otporniji prema razvijanju zavisnosti).
Naravno, tu je i masa drugih dodatnih funkcija - neki od neurona u toku razvoja fetalnog mozga se upravljaju prema signalima oksitocina, i ti signali odredjuju gde ce ti neuroni da zavrse u "gotovom" mozgu. Ovo je verovatno povezano sa nalazima da su poremecaji u sistemima za izlucenje oksitocina povezani sa nekim oblicima autizma.
Ali razlog zbog koga oksitocin pominju kao "hormon ljubavi" su eksperimenti sa zivotinjama. Kod nekoliko vrsta monogamnih zivotinja (zivotinja koje se pare za ceo zivot), uklanjanje oksitocina dovodi do nestanka veze - zivotinja prestaje da se oseca povezanom sa partnerom. Takodje, oksitocin je kljucan za razvoj materinske veze: uklanjanje oksitocina dovodi do toga da majke napuste svoju mladuncad.
Vazopresin i prolaktin komplikuju sliku.
Vazopresin je hormon sa jednostavnim osnovnim dejstvom: kontrola krvnog pritoska. Ali relativno nedavno je otkriveno da on ima i
ogromne efekte u mozgu: kontrola agresije, i kontrola osecanja muzjaka prema zenci (ne uvek i obrnuto). Recimo, nivo vazopresina kontrolise osecaj ljubomore - premalo, i muzjak ne postaje agresivan prema drugim muzjacima koji prilaze njegovoj zenki.
Opet, slika je strahovito komplikovana, posto vazopresin takodje utice i na formiranje secanja, a i na potpuno prozaicne stvari kao sto su odlozeni refleksi.
Prolaktin je hormon sa osnovnom funkcijom da izazove mlecne zlezde kod zenki da pocnu da proizvode mleko. Otud je povezan sa trudnocom, i njegovi nivoi u toku trudnoce su pazljivo kontrolisani. Ali tu su opet druge funkcije: prolaktin je kljucan za dozivljaj orgazma, sprecava zacetak neposredno nakon trudnoce (zena ne moze da zatrudni dogod doji, tj. dogod je nivo prolaktina visok), i ukljucen je u neke sistemske funkcije (konkretno, recimo, razmnozavanje oligodendrocita, osnovnih celija u mozgu pored samih nerava, bez kojih nervi ne mogu da pravilno funkcionisu).
Kod muskaraca, nivo prolaktina raste paralelno sa periodom trudnoce njegove zene (!), i priprema mozak na dolazak deteta. Prolaktin je kljucan u razvoju ocinskog osecaja prema detetu, i veze izmedju deteta i oca.
Itd, itd, itd. Samo da shvatis velicinu ovih "itd.", sva tri navedena hormona su ukljucena u osnovne procese dnevnog ritma i u kontroli funkcije sna - sto je citava ogromna oblast samo po sebi.
Tako da "hormoni ljubavi" u nekom smislu postoje, ali ne u smislu u kome to novinari predstavljaju...
