Sinapsa, aj da kažem laicima, koje mogućnosti ima:
Jedan ili više neurona su spojeni na drugi, spojeni rupama koje se zovu sinapse.
Neuron prije rupe (presinaptički), ako je u njemu postignut akcioni potencijal, nebitno sad što je to, kasnije, može da izbaci u tu rupu neke molekule (transmitere) koji će da stignu u ovaj poslije rupe (postsinaptički), transporterima, ili drugačije.
Kad se to desi, kad stignu, onda se hvataju za ono za što se hvataju (receptore), a ti receptori mogu da urade jednu od dvije stvari, što zavisi i od transmitera: otvore kanale neko vrijeme da u postsinaptički neuron uđu neke naelektrisane stvari, pozitivno ili negativno, zavisi od transmitera, a nekad i od receptora (jonski kanali), ili da izazovu neke stvari sa proteinima koji su povezani sa njima (G-proteinom spareni receptori) a za razliku od njih se ne nalaze na opni ćelije, nego ispod, što izaziva strukturalne ili ponašajne promjene postsinaptičkog neurona, ili isto ono: otvaranje jonskog kanala, obično duže nego kad nije putem tog sistema sa G-proteinom.
Ako rade ovo prvo, pa izazovu da pozitivna naelektrisanja uđu u postsinaptički neuron, onda povećavaju mogućnost da taj postigne akcioni potencijal, što se zove "ekscitacija", ili i ostvaruju tu mogućnost. Kad se desi to on radi isto što je radio i ovaj presinaptički: luči transmitere. A kad unose negativno naelektrisanje onda mogu i da ako je ekscitiran vrate da bude miran (inhibiran). Ali...
Više neurona je obično spojeno na jedan, a akcioni potencijal se može izazvati samo dejstvom više njih, ili inhibicija, a nekad i jednog od njih ako ga drugi ne nadjača da uradi suprotno. A obično je i jedan, pre- ili postsinaptiči, ili oba, spojen sa više...
Nakon što je ekscitiran, on smanjuje mogućnost da bude to ponovo, manje ili više.
A ima i ovo: ganglije. Neuron spontano izvršava akcione potencijale, a drugi mogu i ne moraju da mijenjaju broj toga u jedinici vremena. To ima, na primjer, u oku, u retini.
I sad, kad presinaptički izbaci transmitere, i stignu do postsinaptičkog, ili ne stignu, oni se ako su stigli odcjepljuju od receptora, a u svakom slučaju se, osim ako nije postignuto sprečavanje ponovnog preuzimanja, drogom ili nečim, vraćaju u prvi. Ako se ne vraćaju, a non stop se izbacuju, kao kod kokaina, sinapse isuviše bivaju pune receptora i ekscitacije su učestalije, ili inhibicije.
Priča je kako postoje inhibitorni i ekscitatorni transmiteri, ali to nije baš tako što sjedoči da je isti transmiter negdje inhibitoran a negdje ekscitatoran. Mada su neki sigurno uvjek jedno od ta dva.
Neuron može da ima više aksona, nemora jedan, to su dugi produžeci za prenos signala, a može da ima i više sinapsi (bipolarni ako ima dvije, ima ga u retini). Dendriti su kratki produžeci (nekad dugi) kojima može da prima signale, a može da ih prima i na tijelu. Akson obično ima više na svom kraju grana kojima djeluje na postsinaptičke ćelije.
Sinapsa može da poveća ili smanji broj ovih ili onih jonskih kanala.
Postoji više debljina vlakana, i što je deblje brže provodi.
Neka su "mijelinizirana" što značajno ubrzava protok signala kroz akson, signala koji izazove da se izbace transmiteri.
I postoje električne sinapse, to je prosto a da nema rupe prenos signala, električnog.
NE POSTOJI NIKAKAV NAČIN DA NEURON PREBACI NA DRUGI, RECIMO ONAJ KOJI SA DRUGIMA UČESTVUJE DA ARTIKULIŠE GOVOR, I GENERIŠE, NEKE "INFORMACIJE". MOŽE SAMO DA GA EKSCITIRA ILI INHIBIRA, ILI MU SMANJI BROJ SPONTANIH EKSCITACIJA, POVEĆA, ILI IZAZOVE DA JE VJEROVATNOĆA DA ĆE UBRZO BIT PONOVO EKSCITIRAN/INHIBIRAN MANJA. A TO ŠTO MOŽDA I JESTE MOGUĆE DA PUTEM G-PROTEIN UPARENIH RECEPTORA SE IZAZOVE PROMJENA U TRANSKRIPCIJI GENA NIJE DOVOLJNO BRZ PROCES DA BI MOGAO U TOKU GOVORA KOJI JE NORMALNOBRZINSKI ODGOVOR NA PITANJE DA UBACI U NEURON ZA ARTIKULACIJU GOVORA NEKI ŠIFRU ZA ISPALJIVANJE SIGNALA NA NAČIN DA UČESTALOST NJIHOVA BUDE PREVEDENA U GOVORNE ORGANE BAŠ U TU I TU RIJEČ.
Ulogu u moždanim procesima sto se tiče sinapsi igra još i tečnost u komorama mozga i kanalu moždine, a nekad se, zbog učešća Glija ćeija, ali vrlo rijetko, desi i to da se proizvede neki transmiter koji je stran inače tom neuronu koji je povezan sa Glija ćelijama, ali to se dešava rijetko, u malim količinama, i neispitano je.
Ima još da se priča, ali ovo je u suštini to.
I još samo ovo: dendriti mogu da rastu ili degenerišu, dakle, da se izmijene, tako da se neki novi zakači za neko od mjesta gdje akson izbacuje transmitere u ćeliju kojoj dendrit ne pripadaše. Ali to se dešava ili zbog naučnicima nepoznatih razloga, ili zbog opet isto tako naučnicima nepoznatog razloga zašto jedan antidepresiv izaziva tu stvarčicu, koji je jako dobar a izbačen je iz upotrebe u većini zemalja svijeta.
A mozda malo i gresis....bar u postavci....
Ime je dodeljeni memorijski podatak i verovatno moze biti smesten na vise lokacija u mozgu.
E sad neuronska mreza u logickom smislu podrazumeva da znas ime i da znas smisao tog podatka?
Ako ne zna, ona i dalje moze normalno da funkcionise , samo sto ce prvo restaurirati znacaj, pa smisao pa tek onda podatak...
Nalik rutini koja restaurira delimicno ili potpuno pobrisanu subrutinu.
Nigdje nisam rekao da iste stvari nisu lokalizovane na više mjesta u mozgu, a ti me napadaš za to? Ne griješim ja ništa, rekao sam da sam im dao nerešiv zadatak, osim u slučaju da dođe genije koji će da nacrta i neuronsku mrežu a i dušu koja se tu miješa.
Znaš,forumaši su malo stidljivi,a ti kao misaoni kreativac i postavljač teme PROKINI da se raja oslobodi i krene sa predstavljanjem. 
