Ja ne znam da li svi jednako placaju,medutim, znam da
nemaju svi isti tretman,prema tome ni jednake izglede za ozdravljenje.
Da li imaju istu bolest? Da li imaju identične faktore komplikacija?
Ljudi su različiti, i ne može se uvek primeniti ista terapija. Recimo, čovek koji je imao operaciju srca i koji je sada na antikoagulantima - tu hirurgija postaje mnogo opasnija stvar, i pristup se mora adaptirati. Ili čovek koji mora da koristi lekove koji se uklanjaju kroz iste enzime kao i određeni hemoterapeutski agensi - doze i tip hemoterapije moraju biti drugačiji.
Konačno, razlike u biohemiji od čoveka do čoveka su velike, i neće svako odgovarati na istu terapiju. Ovo je još gore kod raka. Evo ti jedan copy/paste iz razgovora na jednom drugom forumu:
* * *
Rak nije jedna bolest, već gomila bolesti. Čak i ista vrsta raka nije uvek ista bolest. Rak je ono što se događa kada određena ćelija unutar tela doživi seriju mutacija koje istovremeno a) ometu unutrašnje sisteme kontrole, koji inače izazovu samoubistvo kancerogenih ćelija; b) uspeju da izbegnu imuni sistem, koji takođe uništava mutirane ćelije; c) reaktiviraju telomerazu, ili na neki drugi način izbegnu ograničenje broja deoba; d) aktiviraju signalne sisteme koji dovedu do nekontrolisane deobe; e) reaktiviraju embrionalne signalne puteve koji omogućavaju migraciju ćelije (metastazu), tako što se ćelija provlači kroz tkiva i uđe u krvotok.
Bilo koja od ovih tačaka se može desiti kroz razne mehanizme i promene. Otud, recimo, čak i kada čovek ima određeni rak - recimo melanomu, rak kože - ovaj rak nije isti kao melanoma nekog drugog bolesnika.
Opšti lekovi protiv raka se zasnivaju na principu toksičnosti: oni oštećuju DNK, ili druge celularne sisteme. Normalne ćelije, koje se sporo dele, imaju vremena da poprave oštećenja i (uglavnom) prežive. Ćelije raka, koje se brzo dele, nemaju vremena da poprave oštećenja (ili već imaju pokvarene sisteme za popravku DNK, zbog čega su uopšte i postale kancerogene), i onda umiru.
Ali ovde postoji problem. Uzmimo, recimo, grupu lekova koja oštećuje DNK na osnovu vezivanja DNK sa neophodnim enzimom u toku replikacije, takozvanom topoizomerazom. Ako ćelija raka ima povećan nivo topoizomeraze, što je povremeno slučaj, ovi lekovi deluju fantastično dobro, i to na dozama koje imaju prilično malo nuzefekata. Ali ako ćelija raka nema povećan nivo ovog enzima...rak umire jedva malo brže nego normalno tkivo.
Ovo dovodi do raznih komplikacija i problema koji su teško razumljivi prosečnom čoveku. Kod raka dojki, recimo, HER-2 signalni sistem je jako često taj koji dovodi do nekontrolisane deobe ćelija. Otud, lek koji cilja ovaj receptor, herceptin, se generalno daje svim ženama koje pate od kasnih stadijuma ovog raka, i pokazano je da značajno povećava šansu preživljavanja (a i u slučaju da ne uspe izlečenje, dodaje nekoliko godina života sa jako malim nuzefektima). Ali ako se pažljivo pogledaju rezultati, vidi se da postoje neke žene kod kojih herceptin odlično radi (mnogo bolje nego što bi se zaključilo iz proseka), dok kod drugih žena ne radi uopšte.
Kako razlikovati pacijente? Kako saznati kod kojih žena će herceptin delovati, a kod kojih neće? Teško, pošto se nivo ovog receptora jako teško može izmeriti. Isto važi i za topoizomerazu: normalan nivo je toliko mali da povećan nivo i dalje pada ispod greške detekcije.
Otud, jedini način je da se lek daje svima, a čovek se onda nada da će na njegov rak delovati. Osnovne terapije su one koje su se pokazale najbolje u proseku po broju izlečenja. Herceptin se daje svim ženama koje imaju kasni rak dojki.
Kakav je efekt ovoga? Mnogi ljudi dobijaju lekove koji im ništa ne pomažu - i to se primećuje. Mnogi lekovi imaju gadne nuzefekte, tako da se čovek napati, a da nema nikakvog boljitka od toga. A pošto je za mnoge rakove šansa izlečenja veoma mala (5-10%), ono što ljudi vide je kako masa bolesnika odlazi kod lekara, i velika većina umire! Ovo onda proizvodi sumnju, a komplikacije po pitanju delovanja pojedinačnih lekova čine celu stvar veoma "neprovidnom" i teškom za razumevanje.
Otud, mnogi ljudi imaju razne paranoidne teorije po pitanju terapija za rak, i traže alternative. Na žalost, alternative uvek imaju manji nivo izlečenja, iz jednog prostog razloga: sve što makar marginalno funkcioniše se automatski usvaja u modernu medicinu, i više ne spada u alternativu.
U stvarnosti, čoveku su i dalje najbolje šanse u praćenju dokazanih terapija (mada razlika može biti između 0% i 5% šanse za preživljavanje, to je i dalje bitan izbor). A jako mnogo truda i novca se ulaže u sisteme koji mogu da otkriju genotip pojedinačnog raka (moja žena radi na ovome), i time omoguće precizno ciljanje mutirane mete u ćelijama raka, i uništenje bolesti bez velikog oštećenja drugih tkiva. Recimo, tehnike kao što su FISH ili (pogotovo) SISH danas omogućavaju da se razlikuju nivoi HER-2 receptora, i da se razlikuje koja žena će imati pozitivnu reakciju na herceptin a koja neće. Ovo sada polako ulazi u upotrebu, i postaće sve raširenije u toku sledećih 10-15 godina.