Moćna kombinacija protiv agresivnog raka prostate

[Manga Hilux]

Ova moćna kombinacija lekova bitno menja tretman za agresivni rak prostate​

Nova moćna kombinacija lekova značajno smanjuje stopu smrtnosti od raka prostate i menja način borbe protiv povratka bolesti.

Pokazalo se da kombinacija enzalutamida i hormonske terapije produžava život muškarcima kojima se rak prostate vratio, smanjujući rizik od smrti za više od 40%.

Studija je pratila više od 1.000 pacijenata širom sveta i sprovedena je pod vođstvom istraživača iz losanđeleske bolnice Sedars-Sinaj. Stručnjaci kažu da se radi o velikoj promeni koja će verovatno preoblikovati pravila u lečenju agresivnog raka prostate.


Revolucionarno kliničko ispitivanje pokazalo je da dodavanje enzalutamida standardnoj hormonskoj terapiji može da smanji rizik od smrti za više od 40% kod muškaraca kojima se rak prostate vratio nakon operacije ili zračenja.

Istraživači su testirali terapiju koja kombinuje enzalutamid, postojeći lek za tretiranje raka, sa standardnom hormonskom terapijom. Ovaj pristup je značajno smanjio stope smrtnosti među muškarcima kojima se rak prostate vratio nakon inicijalnog tretmana i koji su imali vrlo malo preostalih opcija. Rezultati studije su predstavljeni na kongresu Evropskog društva za medikalnu onkologiju (ESMO) 19. oktobra u Berlinu.

„Kod nekih pacijenata, nakon početnog tretmana, rak prostate se vrati na agresivan način i postoji rizik da se bolest brzo raširi”, kaže dr Stiven Fridlend. „Hormonska terapija, koju nudimo pacijentima već 30 godina, nije poboljšala preživljavanje, kao ni bilo koji drugi tretman. Zato su ovi nalazi zaista važni“.

Međunarodno kliničko ispitivanje pratilo je više od 1.000 muškaraca iz 244 medicinska centra u 17 zemalja. Svi učesnici su imali visok biohemijski rizik od povratka raka prostate — stanje kad nivoi antigena specifičnog za prostatu (PSA) brzo rastu nakon operacije ili zračenja. PSA je protein pomoću kojeg se nadzire aktivnosti raka prostate, a nagli porast posle tretmana često ukazuje na mogućnost povratka bolesti i njenog širenja, često na kosti ili kičmu.


„Znamo da su ovi pacijenti u velikoj opasnosti da razviju metastatsku bolest i umru od raka, ukoliko im ne ponudimo ozbiljnu terapijsku opciju“, kaže Fridlend.

Učesnici su nasumično raspoređeni da dobijaju samo hormonsku terapiju, samo enzalutamid, ili i jedno i drugo zajedno. Nakon osam godina praćenja, oni koji su dobili kombinovanu terapiju imali su 40,3% manji rizik od smrti u poređenju sa ostale dve grupe.

„Ovo kliničko ispitivanje je primer translacionog rada naših lekara-naučnika“, kaže dr Robert Figlin. „Rezultat će biti bolje lečenje i bolji ishodi za pacijente“.

Fridlend je dodao da je enzalutamid već ima odobrenje od američke Agencije za hranu i lekove i uključen je u smernice nacionalne mreže za tretman raka na osnovu ranijih istraživanja istog tima.


On kaže da će novi rezultati verovatno osnažiti te preporuke i pomoći da kombinacija enzalutamida i hormonske terapije postane novi standard nege za pacijente sa visokorizičnim biohemijskim recidivom raka prostate.

Ovi važni nalazi identifikuju tretman koji produžava život muškaraca sa agresivnim rakom prostate. Najnovija analiza takođe dopunjuje prethodne studije koje su pokazale da enzalutamid značajno poboljšava preživljavanje u drugim kontekstima raka prostate i promeniće način brige o pacijentima.

(Telegraf Nauka/Science Daily)

​

 

[Manga Hilux]

,,,biće potrebno vishe vremena za praktichnu klinichku upotrebu,,,

 

[bas kao]

enzalutamid

How it works
Enzalutamide is a "second-generation" androgen receptor (AR) inhibitor that disrupts the AR signaling pathway at multiple stages.

• It blocks androgens from binding to androgen receptors on cancer cells.
• It prevents the androgen receptors from moving into the cell's nucleus.
• It stops the binding of the receptor to DNA, which prevents the transcription of genes needed for cancer cell growth.

This mechanism of action is more effective than older antiandrogens, like bicalutamide, because it has a higher affinity for the androgen receptor and no partial agonist activity.

a sta smo rekli skoro za

diindolylmethane (DIM) antiandrogen

Diindolylmethane (DIM) is a compound created when you digest cruciferous vegetables. It has shown antiandrogenic properties in lab and clinical studies, primarily by modulating the androgen receptor (AR) pathway.

How DIM acts as an antiandrogen
Research has shown that DIM can act as an androgen antagonist, similar in function to some synthetic antiandrogen drugs, though its effect is much less potent.

• Lower potency: The antiandrogenic effects of DIM are typically less potent than prescription medications. The dosages needed for therapeutic effects are difficult to achieve through diet alone.

daklem, vestacka inteligencija poredi DIM iz hrane sa lekom, ja mislim da vestacka VARA, jer sa DIM suplementpom ja dobijem na desetine puta vise DIM-a, nego da jedem kilograme i kilograme raznog povrca svakog dana,
ali hajde da kazem da AI bar ne laze, kada priznaje da

• Prostate health: Studies, particularly in cell lines and patients with prostate cancer, have shown DIM's anti-proliferative and antiandrogenic effects on prostate cells. In one study, patients treated with an enhanced formulation of DIM (BR-DIM) showed exclusion of the androgen receptor from the cell nucleus in their prostate tissue.

 

[Radovan Četvrti]

Dosta neželjenih dejstava ?

Zanima me kako ga uvode u parenhim prostate zahvaćen tumorom ?

 

[Manga Hilux]

Zanima me kako ga uvode u parenhim prostate zahvaćen tumorom ?

Ako znaš šta je parenhim, da objasnimo i tvoje pitanje/ili dileme/

Način dotura /dostavljanja/ enzalutamida do tumorskog tkiva​

Enzalutamid je mali lipofilni /masno_rastvorljiv/ molekul koji se uzima oralno /na usta//mora i ovo da vam se objasni/
Pošto je lipofilni, on se lako apsorbuje kroz zid creva i ulazi u krvotok.
Zatim se

vezuje za plazmatske proteine /oko 95%/,
slobodna frakcija cirkuliše krvotokom i prolazi kroz krvno_tkivne barijere, uključujući i onu u prostati.
#_Dakle, dotur do tumora ide putem krvnih sudova _kroz bogatu vaskularnu mrežu prostate.
#_Prostata, naročito njen parenhim, ima gustu mikrocirkulaciju, pa lek relativno lako dospeva do ćelija raka_#

​

Šta se događa u samom tkivu​

Kada Enzalutamid stigne do ćelija prostate /uključujući tumorske/

ulazi u ćelije difuzijom kroz membranu /jer je lipofilni molekul/,
vezuje se za androgen receptore /AR/ unutar ćelije,
#_ blokira njihovu aktivaciju_# i sprečava da testosteron ili dihidrotestosteron /DHT/ pokrenu rast tumora.
Time se prekida tzv._ androgen signalni put_, koji je glavna ##_„komanda za rast“_## ćelija karcinoma prostate.

​

Šta se dešava posle blokade​

Kada receptor više ne prima signal testosterona

ćelije raka prestaju da rastu /gubi se proliferacija/,
mnoge ćelije ulaze u apoptozu /programiranu smrt/.
tumor se stabilizuje ili smanjuje.
U kombinaciji sa LHRH agonistima /koji smanjuju testosteron u krvi/, efekat je još jači _ „gladovanje“ tumora.

​

Specifičnost za tumorsko tkivo​

Enzalutamid ne ide ciljano samo na tumor /nije “targeted” kao npr. radioaktivni ligandi koji se vežu direktno na PSMA/,
nego deluje #_sistemski_#, ###_ali je efikasan upravo tamo gde ćelije imaju aktivne androgen receptore _ a to su ćelije raka prostate_###.

#_Zato se njegov efekat najviše ispoljava upravo u tumoru parenhima prostate i metastazama_#

​

Napredniji oblici _„dotura“_ koji se sada razvijaju​

Nauka danas razvija preciznije načine isporuke lekova do prostatičnog tkiva, kao što su

PSMA_ligand terapije _ radioaktivni lekovi koji ciljano idu u tumorske ćelije /npr. Lu-177-PSMA/,
nanokapsule i liposomi _ molekuli koji obavijaju lek i omogućavaju da direktno prodre u tumorsko tkivo,
mikrovezikularni nosači _ korišćenje ćelijskih mehurića za precizno usmeravanje leka.

##_Ali za Enzalutamid _ trenutno se standardni put dotura vrši krvotokom, putem sistemske cirkulacije_##.

iPS, ako si 1% razumeo od ovog teksta biće sasvim dovoljno

 

[Radovan Četvrti]

Ako znaš šta je parenhim, da objasnimo i tvoje pitanje/ili dileme/

Način dotura /dostavljanja/ enzalutamida do tumorskog tkiva​

Enzalutamid je mali lipofilni /masno_rastvorljiv/ molekul koji se uzima oralno /na usta//mora i ovo da vam se objasni/
Pošto je lipofilni, on se lako apsorbuje kroz zid creva i ulazi u krvotok.
Zatim se

vezuje za plazmatske proteine /oko 95%/,
slobodna frakcija cirkuliše krvotokom i prolazi kroz krvno_tkivne barijere, uključujući i onu u prostati.
#_Dakle, dotur do tumora ide putem krvnih sudova _kroz bogatu vaskularnu mrežu prostate.
#_Prostata, naročito njen parenhim, ima gustu mikrocirkulaciju, pa lek relativno lako dospeva do ćelija raka_#

​

Šta se događa u samom tkivu​

Kada Enzalutamid stigne do ćelija prostate /uključujući tumorske/

ulazi u ćelije difuzijom kroz membranu /jer je lipofilni molekul/,
vezuje se za androgen receptore /AR/ unutar ćelije,
#_ blokira njihovu aktivaciju_# i sprečava da testosteron ili dihidrotestosteron /DHT/ pokrenu rast tumora.
Time se prekida tzv._ androgen signalni put_, koji je glavna ##_„komanda za rast“_## ćelija karcinoma prostate.

​

Šta se dešava posle blokade​

Kada receptor više ne prima signal testosterona

ćelije raka prestaju da rastu /gubi se proliferacija/,
mnoge ćelije ulaze u apoptozu /programiranu smrt/.
tumor se stabilizuje ili smanjuje.
U kombinaciji sa LHRH agonistima /koji smanjuju testosteron u krvi/, efekat je još jači _ „gladovanje“ tumora.

​

Specifičnost za tumorsko tkivo​

Enzalutamid ne ide ciljano samo na tumor /nije “targeted” kao npr. radioaktivni ligandi koji se vežu direktno na PSMA/,
nego deluje #_sistemski_#, ###_ali je efikasan upravo tamo gde ćelije imaju aktivne androgen receptore _ a to su ćelije raka prostate_###.

#_Zato se njegov efekat najviše ispoljava upravo u tumoru parenhima prostate i metastazama_#

​

Napredniji oblici _„dotura“_ koji se sada razvijaju​

Nauka danas razvija preciznije načine isporuke lekova do prostatičnog tkiva, kao što su

PSMA_ligand terapije _ radioaktivni lekovi koji ciljano idu u tumorske ćelije /npr. Lu-177-PSMA/,
nanokapsule i liposomi _ molekuli koji obavijaju lek i omogućavaju da direktno prodre u tumorsko tkivo,
mikrovezikularni nosači _ korišćenje ćelijskih mehurića za precizno usmeravanje leka.

##_Ali za Enzalutamid _ trenutno se standardni put dotura vrši krvotokom, putem sistemske cirkulacije_##.

iPS, ako si 1% razumeo od ovog teksta biće sasvim dovoljno

Prvo, da je prostata teko prokrvljena kao što pišeš, prostatitis bi bio izlečen za dve nedelje, bez problema, ALI JE TO NEIZVODLJIVO?

Drugo, taj MASNO RASTVORLJIV molekul treba da prođe pored enzima koji razrađuju masti počev od usne duplje, želuca i tankog creva, kako bi došao do ciljanih ćelija raka, a to je PUT PUN NEIZVESNOSTI ?

Treće, i da eliminiše sve receptore androgena, kako će to sprečiti proliferaciju - NEKONTROLISANU DEOBU ćelija koje su već izdiferencirane, i koje su "zaboravile" svoju prvobitnu funkciju, i kojima androgeni više nisu potrebni da bi se delile ?
Ćelije raka brzo stiču otpornost na Apoptozu, što i jeste najveći problem kod lečenja kancera, na koji način će ih enzalutamid neutralisati ? Nekrozu nisi spomenuo ?

Cela priča je prilično naučnofantastična moram priznati, fali samo još da si napisao da je ovaj inovativni lek u stanju da prodre kroz membranu kancerozne ćelije i "uključi prekidač" za apoptozu koji je ova prethodno isključila. A dobro znamo da ga nije samo isključila već ga je deinstalirala, uništila, nema ga, kraj.

 

[Manga Hilux]

Prvo, da je prostata teko prokrvljena kao što pišeš, prostatitis bi bio izlečen za dve nedelje, bez problema, ALI JE TO NEIZVODLJIVO?

razmishljanje laika koji pojma si nema od anatomije i medicine
,,,i tachno ,,,neizvodljivo je,,,isto kao shto se desilo i kod tebe sa chajem,,,
,,,kod tebe je neizvodljivo pretvoreno u izvodljivo i obratno,,,

 

[Manga Hilux]

Drugo, taj MASNO RASTVORLJIV molekul treba da prođe pored enzima koji razrađuju masti počev od usne duplje, želuca i tankog creva, kako bi došao do ciljanih ćelija raka, a to je PUT PUN NEIZVESNOSTI

itekako izvestan put

Lek je hemijski stabilan​

Enzalutamid je hemijski veoma stabilan molekul, dizajniran tako da

_ne reaguje sa kiselinama u želucu,
_ne razgrađuje se od enzima u pljuvački,
_i ne hidrolizuje se /ne raspada se vodom/u tankom crevu.

To je postignuto posebnom molekularnom strukturom _ ima jake veze između atoma azota, ugljenika i sumpora,
_koje enzimi varenja ne mogu da „napadnu“.

​

Formulacija /omotač tablete/ štiti lek​

Tableta Enzalutamida /Xtandi/ ima specijalni farmaceutski omotač koji

_se ne rastvara u ustima,
_ne aktivira se u kiseloj sredini /želudac/,
_već se rastvara tek u tankom crevu, gde je pH blago bazan /oko 6–7/

Tako lek prolazi kroz želudac _netaknut_ i počinje da se apsorbuje tek kada stigne do dela creva gde nema jakih enzima koji bi ga razgradili.

​

Crevna apsorpcija je pasivna /bez potrebe za enzimima/​

Pošto je liposolubilan, Enzalutamid _sam prolazi kroz membranu ćelija crevnog zida_ /enterocita/ pomoću pasivne difuzije.

## Znači, ne treba mu enzim da bi se apsorbovao _naprotiv, enzimi bi mu smetali, pa je zato formulisan da ih izbegne ###

​

##Metabolizam počinje tek u jetri##​

Kada dospe u krvotok kroz portalnu cirkulaciju, _enzimi jetre_ /CYP2C8 i CYP3A4/prerade deo leka u aktivni metabolit nazvan _N_desmetil enzalutamid_

###_Ovaj metabolit je takođe #####aktivan kao i osnovni lek#####, što znači da čak i ako se delimično preradi, efikasnost se ne gubi.

​

Zašto je važno što je liposolubilan​

Upravo zato što je liposolubilan

_lako prolazi kroz ćelijske membrane,
_zadržava se duže u tkivima /ima dugi poluživot _ oko 5_6 dana/
_i prodire dublje u tumorsko tkivo, gde bi vodorastvorljivi lekovi teže dospeli.
Dakle da zaključim

Iako je liposolubilan, Enzalutamid je otporan na digestivne enzime zahvaljujući:
svojoj stabilnoj hemijskoj strukturi
zaštitnom omotaču tablete
i činjenici da mu za apsorpciju nisu potrebni enzimi

A za preostala pitanja i da ti crtam opet ne bi razumeo.

 

[Manga Hilux]

Treće, i da eliminiše sve receptore androgena, kako će to sprečiti proliferaciju - NEKONTROLISANU DEOBU

Nego msm da ti je i ovo gore objashnjenjo. Ali ti izgleda uopshte nisi ni prochitao tekst kada postavljash ovakva pitanja.
Drugi put dobro prochitaj tekst pa posle postavljaj pitanja.

 

[Radovan Četvrti]

itekako izvestan put

Lek je hemijski stabilan​

Enzalutamid je hemijski veoma stabilan molekul, dizajniran tako da

_ne reaguje sa kiselinama u želucu,
_ne razgrađuje se od enzima u pljuvački,
_i ne hidrolizuje se /ne raspada se vodom/u tankom crevu.

To je postignuto posebnom molekularnom strukturom _ ima jake veze između atoma azota, ugljenika i sumpora,
_koje enzimi varenja ne mogu da „napadnu“.

​

Formulacija /omotač tablete/ štiti lek​

Tableta Enzalutamida /Xtandi/ ima specijalni farmaceutski omotač koji

_se ne rastvara u ustima,
_ne aktivira se u kiseloj sredini /želudac/,
_već se rastvara tek u tankom crevu, gde je pH blago bazan /oko 6–7/

Tako lek prolazi kroz želudac _netaknut_ i počinje da se apsorbuje tek kada stigne do dela creva gde nema jakih enzima koji bi ga razgradili.

​

Crevna apsorpcija je pasivna /bez potrebe za enzimima/​

Pošto je liposolubilan, Enzalutamid _sam prolazi kroz membranu ćelija crevnog zida_ /enterocita/ pomoću pasivne difuzije.

## Znači, ne treba mu enzim da bi se apsorbovao _naprotiv, enzimi bi mu smetali, pa je zato formulisan da ih izbegne ###

​

##Metabolizam počinje tek u jetri##​

Kada dospe u krvotok kroz portalnu cirkulaciju, _enzimi jetre_ /CYP2C8 i CYP3A4/prerade deo leka u aktivni metabolit nazvan _N_desmetil enzalutamid_

###_Ovaj metabolit je takođe #####aktivan kao i osnovni lek#####, što znači da čak i ako se delimično preradi, efikasnost se ne gubi.

​

Zašto je važno što je liposolubilan​

Upravo zato što je liposolubilan

_lako prolazi kroz ćelijske membrane,
_zadržava se duže u tkivima /ima dugi poluživot _ oko 5_6 dana/
_i prodire dublje u tumorsko tkivo, gde bi vodorastvorljivi lekovi teže dospeli.
Dakle da zaključim

Iako je liposolubilan, Enzalutamid je otporan na digestivne enzime zahvaljujući:
svojoj stabilnoj hemijskoj strukturi
zaštitnom omotaču tablete
i činjenici da mu za apsorpciju nisu potrebni enzimi

A za preostala pitanja i da ti crtam opet ne bi razumeo.

Zaštitni omotač ?

Kapsuliran znači.

Kako se onda kreće i prolazi ćelijsku membranu?

Ako je nerazgradiv za ljudski probavni enzimski sistem, znači da je delom sintetički, tipično strano telo, strani molekul, kog imunostražari prepoznaju kao antigen, uljez koga treba eliminisati ?
A on ladno prolazi kroz imuno odbranu kao kroz sir, pretpostavljam, jer su mu instalirali "propusnicu" ?

Mnogo fantastike bre prijatelju, mnogo, i za nas Srbe, koji verujemo u Vile, Drekavce i Sanđame, ali baš preteraste.

 

[Radovan Četvrti]

razmishljanje laika koji pojma si nema od anatomije i medicine
,,,i tachno ,,,neizvodljivo je,,,isto kao shto se desilo i kod tebe sa chajem,,,
,,,kod tebe je neizvodljivo pretvoreno u izvodljivo i obratno,,,

Gde si ti završio taj forumski medicinski faks ?

 

[Manga Hilux]

Zaštitni omotač ?

Kapsuliran znači.

Kako se onda kreće i prolazi ćelijsku membranu?

Ako je nerazgradiv za ljudski probavni enzimski sistem, znači da je delom sintetički, tipično strano telo, strani molekul, kog imunostražari prepoznaju kao antigen, uljez koga treba eliminisati ?
A on ladno prolazi kroz imuno odbranu kao kroz sir, pretpostavljam, jer su mu instalirali "propusnicu" ?

Mnogo fantastike bre prijatelju, mnogo, i za nas Srbe, koji verujemo u Vile, Drekavce i Sanđame, ali baš preteraste.

,,,opet nishta nisi prochitao,,,
,,,toliko od tebe,,,opet nisi popio terapiju,,,

 

[Manga Hilux]

Gde si ti završio taj forumski medicinski faks ?

,,,zini da ti kazhem,,,pa posle popij chaj,,,

 

[Manga Hilux]

Zaštitni omotač ?

Kapsuliran znači.

Kako se onda kreće i prolazi ćelijsku membranu?

Ako je nerazgradiv za ljudski probavni enzimski sistem, znači da je delom sintetički, tipično strano telo, strani molekul, kog imunostražari prepoznaju kao antigen, uljez koga treba eliminisati ?
A on ladno prolazi kroz imuno odbranu kao kroz sir, pretpostavljam, jer su mu instalirali "propusnicu" ?

Mnogo fantastike bre prijatelju, mnogo, i za nas Srbe, koji verujemo u Vile, Drekavce i Sanđame, ali baš preteraste.

,,,tebi inkom da ti se sipa u mozak kroz ushi ima da ti izlazi,,,
,,,ovde gasim svetlo,,,

 

[bas kao]

Stručnjaci kažu da se radi o velikoj promeni koja će verovatno preoblikovati pravila u lečenju agresivnog raka prostate.

ja pozdravljam ovaj lek, sve napisano stoji, samo ne lipsi magarce do zelene trave,

Enzalutamide is a "second-generation"

sta je falilo prvoj generaciji?

,,,biće potrebno vishe vremena za praktichnu klinichku upotrebu,,,

sta da se radi dok se lek ne odobri? ja kazem da se uzima ovaj DIM jer radi isto - zacrveneo sam kljucne recenice za oba, samo ovaj DIM moze i za prevenciju zasto sam ga ja porucio, i probao, dobar je

 

[Manga Hilux]

samo ovaj DIM moze i za prevenciju zasto sam ga ja porucio, i probao, dobar je

,,,prevencija je majka svih kekova i terapija,,,

 

[bas kao]

,,,prevencija je majka svih kekova i terapija,,,

znaci ja sada kada kuvam, ili pecem bilo sta, pa i picu, ili jedem kupus salatu, ili ubacujem i kupus, i karfiol, i brokoli, i celer, da ih sve dinstam, i ... to ti je DIM, sto Radovan rece kupusnjace, izguglajte crucified vegetables, samo je problem sto ne mozemo da ih pojedemo kilo svaki dan, i zato uzimamo ovaj suplement DIM, a zaista nema nikakvih nezeljenih dejstava, ja ga preporucujerm, a citirah da isto ima dejstvo, kao i lek koji pominjes, samo jos nije u upotrebi, koji je druga generacija anti-androgenih lekova

Prostate health: Studies, particularly in cell lines and patients with prostate cancer, have shown DIM's anti-proliferative and antiandrogenic effects on prostate cells. In one study, patients treated with an enhanced formulation of DIM (BR-DIM) showed exclusion of the androgen receptor from the cell nucleus in their prostate tissue

 

[Radovan Četvrti]

,,,tebi inkom da ti se sipa u mozak kroz ushi ima da ti izlazi,,,
,,,ovde gasim svetlo,,,

Ništa od akademske rasprave a ?

 

[Radovan Četvrti]

,,,opet nishta nisi prochitao,,,
,,,toliko od tebe,,,opet nisi popio terapiju,,,

Aggressive prostate cancer is often characterized by resistance to
apoptosis, or programmed cell death, which is a key factor in treatment resistance and disease progression. This resistance is caused by an accumulation of genetic and signaling pathway alterations that allow cancer cells to survive even when treatments would normally trigger their death, such as through the upregulation of anti-apoptotic proteins like Bcl-2 family members and the activation of survival pathways like NF-κB. Targeting these survival mechanisms is an active area of research for developing new therapies.
Mechanisms of apoptosis resistance

Bcl-2 family proteins: These proteins are key regulators of apoptosis, and aggressive cancers can overexpress anti-apoptotic members of this family. This upregulation blocks the cell death process and confers resistance to treatments like chemotherapy and androgen deprivation therapy (ADT).
Survival pathways: Prostate cancer cells can activate various intracellular survival pathways, including the Nuclear Factor-kappa B (NF-κB) pathway. NF-κB regulates the expression of anti-apoptotic genes, which helps the cancer cells evade death signals.
Androgen receptor (AR) reactivation: In castration-resistant prostate cancer (CRPC), the cancer cells often reactivate the AR pathway even at low androgen levels. This reactivation promotes cell growth and survival and can inhibit apoptotic pathways, contributing to a more aggressive and resistant phenotype.
Other signaling pathways: Other pathways, such as the Notch and Hedgehog pathways, can also be activated in aggressive prostate cancer and contribute to resistance by inhibiting apoptosis.
MicroRNA changes: Downregulation of certain microRNAs (miRNAs), such as miR-205 and miR-31, has been observed in aggressive prostate cancer. These miRNAs normally play a role in suppressing tumor growth, and their loss can contribute to increased resistance to apoptosis.
.......................................................................................................................................................................................................................
Агресивни рак простате често карактерише отпорност на апоптозу, или програмирану ћелијску смрт, што је кључни фактор у отпорности на лечење и прогресији болести. Ова отпорност је узрокована акумулацијом генетских и сигналних промена које омогућавају ћелијама рака да преживе чак и када би третмани нормално изазвали њихову смрт, као што је повећање анти-апоптотских протеина попут чланова породице Bcl-2 и активација путева преживљавања попут NF-κB. Циљање ових механизама преживљавања је активно подручје истраживања за развој нових терапија.Механизми отпорности на апоптозуПротеини породице Bcl-2: Ови протеини су кључни регулатори апоптозе, а агресивни карциноми могу прекомерно експресовати анти-апоптотске чланове ове породице. Ова повећана регулација блокира процес ћелијске смрти и даје отпорност на третмане попут хемотерапије и терапије депривације андрогена (ADT).Путеви преживљавања: Ћелије рака простате могу активирати различите интрацелуларне путеве преживљавања, укључујући пут нуклеарног фактора-капа Б (NF-κB). NF-κB регулише експресију анти-апоптотских гена, што помаже ћелијама рака да избегну сигнале смрти.Реактивација андрогених рецептора (АР): Код кастрационо-резистентног рака простате (КРПЦ), ћелије рака често реактивирају АР пут чак и при ниским нивоима андрогена. Ова реактивација подстиче раст и преживљавање ћелија и може инхибирати апоптотске путеве, доприносећи агресивнијем и отпорнијем фенотипу.Други сигнални путеви: Други путеви, као што су Notch и Hedgehog путеви, такође могу бити активирани код агресивног рака простате и допринети отпорности инхибирањем апоптозе.Промене микроРНК: Смањење регулације одређених микроРНК (миРНК), као што су miR-205 и miR-31, примећено је код агресивног рака простате. Ове миРНК нормално играју улогу у сузбијању раста тумора, а њихов губитак може допринети повећаној отпорности на апоптозу.
-----------------------------------------------------------------------------------------
Valjda ti je sad jasnije, bar malo ?

Nadam se da nećeš više prosipati svoje "akademsko " znanje o apoptozi kod ćelija agresivnog raka prostate ?

 

[Manga Hilux]

Aggressive prostate cancer is often characterized by resistance to
apoptosis, or programmed cell death, which is a key factor in treatment resistance and disease progression. This resistance is caused by an accumulation of genetic and signaling pathway alterations that allow cancer cells to survive even when treatments would normally trigger their death, such as through the upregulation of anti-apoptotic proteins like Bcl-2 family members and the activation of survival pathways like NF-κB. Targeting these survival mechanisms is an active area of research for developing new therapies.
Mechanisms of apoptosis resistance

Bcl-2 family proteins: These proteins are key regulators of apoptosis, and aggressive cancers can overexpress anti-apoptotic members of this family. This upregulation blocks the cell death process and confers resistance to treatments like chemotherapy and androgen deprivation therapy (ADT).
Survival pathways: Prostate cancer cells can activate various intracellular survival pathways, including the Nuclear Factor-kappa B (NF-κB) pathway. NF-κB regulates the expression of anti-apoptotic genes, which helps the cancer cells evade death signals.
Androgen receptor (AR) reactivation: In castration-resistant prostate cancer (CRPC), the cancer cells often reactivate the AR pathway even at low androgen levels. This reactivation promotes cell growth and survival and can inhibit apoptotic pathways, contributing to a more aggressive and resistant phenotype.
Other signaling pathways: Other pathways, such as the Notch and Hedgehog pathways, can also be activated in aggressive prostate cancer and contribute to resistance by inhibiting apoptosis.
MicroRNA changes: Downregulation of certain microRNAs (miRNAs), such as miR-205 and miR-31, has been observed in aggressive prostate cancer. These miRNAs normally play a role in suppressing tumor growth, and their loss can contribute to increased resistance to apoptosis.
.......................................................................................................................................................................................................................
Агресивни рак простате често карактерише отпорност на апоптозу, или програмирану ћелијску смрт, што је кључни фактор у отпорности на лечење и прогресији болести. Ова отпорност је узрокована акумулацијом генетских и сигналних промена које омогућавају ћелијама рака да преживе чак и када би третмани нормално изазвали њихову смрт, као што је повећање анти-апоптотских протеина попут чланова породице Bcl-2 и активација путева преживљавања попут NF-κB. Циљање ових механизама преживљавања је активно подручје истраживања за развој нових терапија.Механизми отпорности на апоптозуПротеини породице Bcl-2: Ови протеини су кључни регулатори апоптозе, а агресивни карциноми могу прекомерно експресовати анти-апоптотске чланове ове породице. Ова повећана регулација блокира процес ћелијске смрти и даје отпорност на третмане попут хемотерапије и терапије депривације андрогена (ADT).Путеви преживљавања: Ћелије рака простате могу активирати различите интрацелуларне путеве преживљавања, укључујући пут нуклеарног фактора-капа Б (NF-κB). NF-κB регулише експресију анти-апоптотских гена, што помаже ћелијама рака да избегну сигнале смрти.Реактивација андрогених рецептора (АР): Код кастрационо-резистентног рака простате (КРПЦ), ћелије рака често реактивирају АР пут чак и при ниским нивоима андрогена. Ова реактивација подстиче раст и преживљавање ћелија и може инхибирати апоптотске путеве, доприносећи агресивнијем и отпорнијем фенотипу.Други сигнални путеви: Други путеви, као што су Notch и Hedgehog путеви, такође могу бити активирани код агресивног рака простате и допринети отпорности инхибирањем апоптозе.Промене микроРНК: Смањење регулације одређених микроРНК (миРНК), као што су miR-205 и miR-31, примећено је код агресивног рака простате. Ове миРНК нормално играју улогу у сузбијању раста тумора, а њихов губитак може допринети повећаној отпорности на апоптозу.
-----------------------------------------------------------------------------------------
Valjda ti je sad jasnije, bar malo ?

Nadam se da nećeš više prosipati svoje "akademsko " znanje o apoptozi kod ćelija agresivnog raka prostate ?

Savremeni pristupi za prevazilaženje otpornosti na apoptozu kod agresivnog raka prostate

1. Inhibitori Bcl_2 i srodnih proteina
Savremeni eksperimentalni i klinički lekovi, kao što su venetoklaks /ABT-199/ i navitoklaks /ABT-263/, usmereni su protiv anti_apoptotskih proteina iz porodice Bcl_2.
Njihovim blokiranjem aktiviraju se kaspaze i obnavlja sposobnost ćelija da uđu u apoptozu.

2. Inhibicija NF_κB signalnog puta
NF_κB je glavni put koji omogućava preživljavanje tumorskih ćelija.
Nove molekule i prirodne supstance /na primer, kurkumin, IKK inhibitori/ ispituju se kako bi potisnule NF_κB i povećale osetljivost ćelija na hemoterapiju ili radioterapiju.

3. Ciljano blokiranje androgenog receptora /AR/
Kod kastraciono_rezistentnog raka prostate, moderni lekovi kao enzalutamid, apalutamid i darolutamid deluju ne samo tako što smanjuju androgene, već i tako što blokiraju aktivnost samog receptora, čime indirektno mogu povratiti osetljivost na apoptozu.

4. Inhibitori PI3K/Akt i MAPK puteva
Ovi putevi često učestvuju u preživljavanju ćelija. Novi agensi koji ciljaju Akt, mTOR ili MEK razvijaju se sa ciljem da smanje otpornost ćelija na apoptozu.

5. Terapije usmerene na mikroRNK
U ovoj fazi su terapije koje vraćaju ekspresiju mikroRNK sa tumorski_supresornom ulogom, kao miR_205 i miR_31, koje mogu ponovo aktivirati apoptotski odgovor ćelija.

6. Kombinovane terapije
Sve češće se koristi pristup u kome se AR inhibitori, Bcl_2 blokatori i NF_κB inhibitori kombinuju kako bi se postigao sinergijski efekat i naterale ćelije da uđu u apoptozu.

7. Imunoterapija i novi pravci
Imunoterapijski agensi, kao PD_1/PD_L1 inhibitori, indirektno povećavaju apoptozu ponovnim aktiviranjem imunskog odgovora protiv ćelija raka.

Da zaključim
Savremena terapija teži preciznom ciljanju molekularnih mehanizama koji blokiraju apoptozu.
Cilj je da se „razoružaju“ ćelije raka od njihovih mehanizama preživljavanja i da se ponovo aktivira njihov prirodni program samouništenja.

,,, nemoj vishe da se brukash,,,idi spravljaj chajeve,,,

 

[Radovan Četvrti]

,,,zini da ti kazhem,,,pa posle popij chaj,,,

Kad se rugaš mom čaju evo malo se upoznaj sa njim, možda ćeš prestati?

"
Глиобластом мултиформе (ГБМ), агресивни примарни тумор мозга код одраслих са замршеном генетском структуром, има средње време преживљавања од 14-16 месеци.
Развој тумора често доводи до оштећења БББ. Лактат дехидрогеназа (ЛДХ) и 4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенил тетразолијум бромид (МТТ) коришћени су за испитивање антипролиферативних и цитотоксичних ефеката воденог екстракта И. хеленијума против хуманог У87 Ћелијска линија МГ глиома [107]. Према тестовима МТТ, ЛДХ и апуринске/апиримидинске ендодеоксирибонуклеазе 1 (АПЕ1), екстракти И. хеленијума показују потенцијал против рака на хуманом ГБМ [108]. У ћелијама глиома које су активиране ЛПС/интерферон-гама (ИФНγ), нивои НО2- и хемоатрактаната неутрофила индукованих цитокином (ЦИНЦс) смањени су И. хеленијумом [109].
Кроз смањење ГСХ и оксидативни стрес, АЛ је изазвао апоптозу у У87 ћелијама глиобластома, што је пореметило ММП, активирало п53, повећало однос Кс (Бак)/Б-ћелија лимфома 2 (Бцл-2) повезаног са Бцл-2, ослободило цитохром Ц и цепане каспазе -9 и -3 као и поли (АДП-рибоза) полимераза (ПАРП) [110]. "
Translate malo baguje ali ćeš razumeti, valjda

Ima još aktivnosti :

Поред тога, рак плућа не-малих ћелија, који чини ∼85% случајева рака плућа, расте и у инциденци и у морталитету. Карцином плућа немалих ћелија је подељен на два хистолошка подтипа, а то су аденокарцином плућа и карцином сквамозних ћелија плућа (Цхен ет ал., 2020; Тубио-Перез ет ал., 2020). Данас се проучавају потенцијални терапијски ефекти традиционалне медицине, попут АЛТ-а на пацијенте са оба подтипа карцинома плућа не-малих ћелија. Утврђено је да АЛТ ефикасно индукује ћелијску апоптозу у ћелијама сквамозног карцинома плућа (СК-МЕС-1) и ћелијама аденокарцинома плућа (НЦИ-Х1299 и Анип973), а цитотоксични утицај АЛТ је уско повезан са побољшаном ефикасношћу и прогнозом лечења. пацијената са раком плућа (Зхао ет ал., 2015; Лиу ет ал ал., 2019). Такође је откривено да АЛТ може значајно побољшати антиканцерогене ефекте лека за хемотерапију гемцитабина на ћелије аденокарцинома плућа А549 и ћелије сквамозног карцинома плућа НЦИ-Х520 ћелије кроз инхибицију активације АКТ/киназе гликоген синтазе (ГСК) 3β и ендопластиц ендоплама. ) путеви стреса (Ванг Ј. ет ал., 2019). Након третмана на ћелијама аденокарцинома плућа А549, АЛТ обавља биолошке функције за покретање апоптозе ћелија посредоване оксидативним стресом укидањем СТАТ3 активације зависне од глутатионилације (Мариам ет ал., 2017). Горе наведене студије показују молекуларни механизам и биолошки значај АЛТ у лечењу рака плућа.

I još :

Друга студија је довела до сличног закључка да третман АЛТ може побољшати однос Бак/Бцл-2, промовисати активацију каспазе-3 и подићи генерисање РОС, доприносећи индуковању апоптозе ХепГ2 ћелија. Такође је доказано да су абнормално прекомерно експримирани и активирани претварач сигнала и активатор сигналног пута транскрипције 3 (СТАТ3) оштећени АЛТ у ћелијама рака јетре (Кхан ет ал., 2013). Ове студије показују да АЛТ има потенцијал да буде водећи кандидат за хемотерапију у лечењу рака јетре.
Горе наведене студије показују да би третман АЛТ могао бити клинички примењен за пацијенте са колоректалним карциномом у будућности.
Стога је анализа корелације АЛТ и антитуморског потенцијала у ТНБЦ потенцијално важна. Иин ет ал. су показали да АЛТ промовише ћелијску смрт и инхибира ћелијску пролиферацију троструко негативних ћелија карцинома дојке индукујући генерисање РОС-а и накнадни РОС-зависни ЕР стрес. Даље анализе су показале да су експресија и активност тиоредоксин редуктазе 1 (ТркР1) ослабљене АЛТ (Иин ет ал., 2019). Штавише, друге студије су показале да АЛТ, који служи као СТАТ3 инхибитор, потискује миграцију ћелија и раст троструко негативних ћелија рака дојке и ин витро и ин виво (Цхун ет ал., 2015; Ким ет ал., 2017), наглашавајући терапеутски потенцијал у лечењу рака дојке.
АЛТ, показује инхибиторни ефекат на ћелије леукемије ХЛ-60 кроз побољшање унутрашњег и екстринзичног пута апоптозе без нежељених ефеката на нормалне ћелије (Пал ет ал., 2010). АЛТ такође индукује цитотоксичност на Б ћелијску акутну лимфобластну леукемију ин виво и ин витро изазивајући преоптерећење РОС-а и последично доводећи до оштећења ДНК посредоване РОС-ом (Ксу Кс. ет ал., 2019). Након процене о потенцијалној активности АЛТ у ћелијама осетљивим на иматиниб и отпорним на иматиниб, Веи ет ал. закључили су да третман АЛТ доприноси значајној ћелијској апоптози у ћелијама леукемије осетљивих на иматиниб и резистентних на иматиниб, на шта указује повећање активације каспаза и цепање поли (АДП-рибоза) полимеразе-1 (ПАРП-1) (Веи ет ал. , 2013). Ове студије снажно подржавају примену АЛТ у лечењу леукемије.

 

[Manga Hilux]

Kad se rugaš mom čaju evo malo se upoznaj sa njim, možda ćeš prestati?

"
Глиобластом мултиформе (ГБМ), агресивни примарни тумор мозга код одраслих са замршеном генетском структуром, има средње време преживљавања од 14-16 месеци.
Развој тумора често доводи до оштећења БББ. Лактат дехидрогеназа (ЛДХ) и 4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенил тетразолијум бромид (МТТ) коришћени су за испитивање антипролиферативних и цитотоксичних ефеката воденог екстракта И. хеленијума против хуманог У87 Ћелијска линија МГ глиома [107]. Према тестовима МТТ, ЛДХ и апуринске/апиримидинске ендодеоксирибонуклеазе 1 (АПЕ1), екстракти И. хеленијума показују потенцијал против рака на хуманом ГБМ [108]. У ћелијама глиома које су активиране ЛПС/интерферон-гама (ИФНγ), нивои НО2- и хемоатрактаната неутрофила индукованих цитокином (ЦИНЦс) смањени су И. хеленијумом [109].
Кроз смањење ГСХ и оксидативни стрес, АЛ је изазвао апоптозу у У87 ћелијама глиобластома, што је пореметило ММП, активирало п53, повећало однос Кс (Бак)/Б-ћелија лимфома 2 (Бцл-2) повезаног са Бцл-2, ослободило цитохром Ц и цепане каспазе -9 и -3 као и поли (АДП-рибоза) полимераза (ПАРП) [110]. "
Translate malo baguje ali ćeš razumeti, valjda

Ima još aktivnosti :

Поред тога, рак плућа не-малих ћелија, који чини ∼85% случајева рака плућа, расте и у инциденци и у морталитету. Карцином плућа немалих ћелија је подељен на два хистолошка подтипа, а то су аденокарцином плућа и карцином сквамозних ћелија плућа (Цхен ет ал., 2020; Тубио-Перез ет ал., 2020). Данас се проучавају потенцијални терапијски ефекти традиционалне медицине, попут АЛТ-а на пацијенте са оба подтипа карцинома плућа не-малих ћелија. Утврђено је да АЛТ ефикасно индукује ћелијску апоптозу у ћелијама сквамозног карцинома плућа (СК-МЕС-1) и ћелијама аденокарцинома плућа (НЦИ-Х1299 и Анип973), а цитотоксични утицај АЛТ је уско повезан са побољшаном ефикасношћу и прогнозом лечења. пацијената са раком плућа (Зхао ет ал., 2015; Лиу ет ал ал., 2019). Такође је откривено да АЛТ може значајно побољшати антиканцерогене ефекте лека за хемотерапију гемцитабина на ћелије аденокарцинома плућа А549 и ћелије сквамозног карцинома плућа НЦИ-Х520 ћелије кроз инхибицију активације АКТ/киназе гликоген синтазе (ГСК) 3β и ендопластиц ендоплама. ) путеви стреса (Ванг Ј. ет ал., 2019). Након третмана на ћелијама аденокарцинома плућа А549, АЛТ обавља биолошке функције за покретање апоптозе ћелија посредоване оксидативним стресом укидањем СТАТ3 активације зависне од глутатионилације (Мариам ет ал., 2017). Горе наведене студије показују молекуларни механизам и биолошки значај АЛТ у лечењу рака плућа.

I još :

Друга студија је довела до сличног закључка да третман АЛТ може побољшати однос Бак/Бцл-2, промовисати активацију каспазе-3 и подићи генерисање РОС, доприносећи индуковању апоптозе ХепГ2 ћелија. Такође је доказано да су абнормално прекомерно експримирани и активирани претварач сигнала и активатор сигналног пута транскрипције 3 (СТАТ3) оштећени АЛТ у ћелијама рака јетре (Кхан ет ал., 2013). Ове студије показују да АЛТ има потенцијал да буде водећи кандидат за хемотерапију у лечењу рака јетре.
Горе наведене студије показују да би третман АЛТ могао бити клинички примењен за пацијенте са колоректалним карциномом у будућности.
Стога је анализа корелације АЛТ и антитуморског потенцијала у ТНБЦ потенцијално важна. Иин ет ал. су показали да АЛТ промовише ћелијску смрт и инхибира ћелијску пролиферацију троструко негативних ћелија карцинома дојке индукујући генерисање РОС-а и накнадни РОС-зависни ЕР стрес. Даље анализе су показале да су експресија и активност тиоредоксин редуктазе 1 (ТркР1) ослабљене АЛТ (Иин ет ал., 2019). Штавише, друге студије су показале да АЛТ, који служи као СТАТ3 инхибитор, потискује миграцију ћелија и раст троструко негативних ћелија рака дојке и ин витро и ин виво (Цхун ет ал., 2015; Ким ет ал., 2017), наглашавајући терапеутски потенцијал у лечењу рака дојке.
АЛТ, показује инхибиторни ефекат на ћелије леукемије ХЛ-60 кроз побољшање унутрашњег и екстринзичног пута апоптозе без нежељених ефеката на нормалне ћелије (Пал ет ал., 2010). АЛТ такође индукује цитотоксичност на Б ћелијску акутну лимфобластну леукемију ин виво и ин витро изазивајући преоптерећење РОС-а и последично доводећи до оштећења ДНК посредоване РОС-ом (Ксу Кс. ет ал., 2019). Након процене о потенцијалној активности АЛТ у ћелијама осетљивим на иматиниб и отпорним на иматиниб, Веи ет ал. закључили су да третман АЛТ доприноси значајној ћелијској апоптози у ћелијама леукемије осетљивих на иматиниб и резистентних на иматиниб, на шта указује повећање активације каспаза и цепање поли (АДП-рибоза) полимеразе-1 (ПАРП-1) (Веи ет ал. , 2013). Ове студије снажно подржавају примену АЛТ у лечењу леукемије.

,,,nije za ovde,,,
,,,imash Alternativa medicina,,,
iPS,,,uopshte se ne rugam chaju kao paralelno pomoćno sredstvo,,,

 

[Manga Hilux]

Kad se rugaš mom čaju evo malo se upoznaj sa njim, možda ćeš prestati?

"
Глиобластом мултиформе (ГБМ), агресивни примарни тумор мозга код одраслих са замршеном генетском структуром, има средње време преживљавања од 14-16 месеци.
Развој тумора често доводи до оштећења БББ. Лактат дехидрогеназа (ЛДХ) и 4,5-диметилтиазол-2-ил)-2,5-дифенил тетразолијум бромид (МТТ) коришћени су за испитивање антипролиферативних и цитотоксичних ефеката воденог екстракта И. хеленијума против хуманог У87 Ћелијска линија МГ глиома [107]. Према тестовима МТТ, ЛДХ и апуринске/апиримидинске ендодеоксирибонуклеазе 1 (АПЕ1), екстракти И. хеленијума показују потенцијал против рака на хуманом ГБМ [108]. У ћелијама глиома које су активиране ЛПС/интерферон-гама (ИФНγ), нивои НО2- и хемоатрактаната неутрофила индукованих цитокином (ЦИНЦс) смањени су И. хеленијумом [109].
Кроз смањење ГСХ и оксидативни стрес, АЛ је изазвао апоптозу у У87 ћелијама глиобластома, што је пореметило ММП, активирало п53, повећало однос Кс (Бак)/Б-ћелија лимфома 2 (Бцл-2) повезаног са Бцл-2, ослободило цитохром Ц и цепане каспазе -9 и -3 као и поли (АДП-рибоза) полимераза (ПАРП) [110]. "
Translate malo baguje ali ćeš razumeti, valjda

Ima još aktivnosti :

Поред тога, рак плућа не-малих ћелија, који чини ∼85% случајева рака плућа, расте и у инциденци и у морталитету. Карцином плућа немалих ћелија је подељен на два хистолошка подтипа, а то су аденокарцином плућа и карцином сквамозних ћелија плућа (Цхен ет ал., 2020; Тубио-Перез ет ал., 2020). Данас се проучавају потенцијални терапијски ефекти традиционалне медицине, попут АЛТ-а на пацијенте са оба подтипа карцинома плућа не-малих ћелија. Утврђено је да АЛТ ефикасно индукује ћелијску апоптозу у ћелијама сквамозног карцинома плућа (СК-МЕС-1) и ћелијама аденокарцинома плућа (НЦИ-Х1299 и Анип973), а цитотоксични утицај АЛТ је уско повезан са побољшаном ефикасношћу и прогнозом лечења. пацијената са раком плућа (Зхао ет ал., 2015; Лиу ет ал ал., 2019). Такође је откривено да АЛТ може значајно побољшати антиканцерогене ефекте лека за хемотерапију гемцитабина на ћелије аденокарцинома плућа А549 и ћелије сквамозног карцинома плућа НЦИ-Х520 ћелије кроз инхибицију активације АКТ/киназе гликоген синтазе (ГСК) 3β и ендопластиц ендоплама. ) путеви стреса (Ванг Ј. ет ал., 2019). Након третмана на ћелијама аденокарцинома плућа А549, АЛТ обавља биолошке функције за покретање апоптозе ћелија посредоване оксидативним стресом укидањем СТАТ3 активације зависне од глутатионилације (Мариам ет ал., 2017). Горе наведене студије показују молекуларни механизам и биолошки значај АЛТ у лечењу рака плућа.

I još :

Друга студија је довела до сличног закључка да третман АЛТ може побољшати однос Бак/Бцл-2, промовисати активацију каспазе-3 и подићи генерисање РОС, доприносећи индуковању апоптозе ХепГ2 ћелија. Такође је доказано да су абнормално прекомерно експримирани и активирани претварач сигнала и активатор сигналног пута транскрипције 3 (СТАТ3) оштећени АЛТ у ћелијама рака јетре (Кхан ет ал., 2013). Ове студије показују да АЛТ има потенцијал да буде водећи кандидат за хемотерапију у лечењу рака јетре.
Горе наведене студије показују да би третман АЛТ могао бити клинички примењен за пацијенте са колоректалним карциномом у будућности.
Стога је анализа корелације АЛТ и антитуморског потенцијала у ТНБЦ потенцијално важна. Иин ет ал. су показали да АЛТ промовише ћелијску смрт и инхибира ћелијску пролиферацију троструко негативних ћелија карцинома дојке индукујући генерисање РОС-а и накнадни РОС-зависни ЕР стрес. Даље анализе су показале да су експресија и активност тиоредоксин редуктазе 1 (ТркР1) ослабљене АЛТ (Иин ет ал., 2019). Штавише, друге студије су показале да АЛТ, који служи као СТАТ3 инхибитор, потискује миграцију ћелија и раст троструко негативних ћелија рака дојке и ин витро и ин виво (Цхун ет ал., 2015; Ким ет ал., 2017), наглашавајући терапеутски потенцијал у лечењу рака дојке.
АЛТ, показује инхибиторни ефекат на ћелије леукемије ХЛ-60 кроз побољшање унутрашњег и екстринзичног пута апоптозе без нежељених ефеката на нормалне ћелије (Пал ет ал., 2010). АЛТ такође индукује цитотоксичност на Б ћелијску акутну лимфобластну леукемију ин виво и ин витро изазивајући преоптерећење РОС-а и последично доводећи до оштећења ДНК посредоване РОС-ом (Ксу Кс. ет ал., 2019). Након процене о потенцијалној активности АЛТ у ћелијама осетљивим на иматиниб и отпорним на иматиниб, Веи ет ал. закључили су да третман АЛТ доприноси значајној ћелијској апоптози у ћелијама леукемије осетљивих на иматиниб и резистентних на иматиниб, на шта указује повећање активације каспаза и цепање поли (АДП-рибоза) полимеразе-1 (ПАРП-1) (Веи ет ал. , 2013). Ове студије снажно подржавају примену АЛТ у лечењу леукемије.

,,,izvini,,,mozhesh ovde,,, zaboravio sam da ni tamo ne smesh,,,