BIOLOGIJA - Rodoslovna stabla

Ja sam znala da radim te zadatke pre par godina, kada sam to spremala za ispit, ali nemam pojma da li bih sada znala. :lol: Koliko se sećam, nisu bili teški. Imaš li neki konkretan zadatak čije te rešenje zanima? Ako imaš postavi ga ovde, pa da vidim mogu li ti biti od pomoći.
 
Nasao sam na internetu zadatak.
Imam i par pitanja ovako uopsteno:
-da li je potrebno znati kako se neka bolest nasledjuje ili postoji neka caka pa je dovoljno da se kaze "bolest" i da se iz rodoslova vidi kakav je tip
-da li broj dece ima veze sa odredjivanjem? (ili je tu da zakomlikuje/pojednostavi)
-Kako se gleda dominantnost/recesivnost kod polnih hromozoma? Npr ako majka ima XrXD ,da li to znaci da ce se D ispoljiti? I da li je to za svaku recesivnu/autozomnu bolest vezanu za polni hromozom

Hvala :D
Evo zadatka:
. Na informativni razgovor kod genetičara javila se majka čija je ćerka (proband), imala mišićnu
atrofiju. Na osnovu anamneze pribavljene su sledeće informacije: aficirana devojčica bila je
trećerođeno dete u braku normalnog oca i normalne majke. Međutim, prvorođena, drugorođena
i četvrtorođena sestra bile su fenotipski normalne kao i petorođeni brat. Međutim, utvrđeno je
da je ovaj brak bio u srodstvu jer je otac probanda (aficirane devojčice), bio sin jedinac
normalnog oca i normalne majke, s'tim da je majka bila prvorođeno dete iz braka normalnih
roditelja koji su imali još četvoro normalne dece: drugorođenu normalnu ćerku, treće- i
četvrtorođenog normalnog sina, i petorođenu normalnu ćerku. Trećerođeni normalni sin stupio
je u brak sa aficiranom ženom i dobili su četvoro dece: prvorođeno dete bila je majka probanda
– fenotipski normalna, drugo žensko i treće muško dete bili su normalni a četvrto muško dete –
aficirano. Taj aficirani sin stupio je u brak sa zdravom ženom koja je imala zdrave roditelje.
Imali su troje dece: prvo muško normalno, drugo muško aficirano i treće žensko normalno.
a) konstruisati rodoslovno stablo,
b) odrediti tip nasleđivanja,
c) napisati genotipove,
d) ispitati da li je gen koji determiniše praćenu osobinu smešten
na nekom od autozoma ili se nalazi na X ili Y hromozomu
Kliknite za proširenje...
 
Lazarosaurus:
-da li je potrebno znati kako se neka bolest nasledjuje ili postoji neka caka pa je dovoljno da se kaze "bolest" i da se iz rodoslova vidi kakav je tip
Kliknite za proširenje...
Mora se znati kako se svaka bolest nasleđuje. Međutim, mi kada smo na faxu radili te zadatke, stalno smo vrteli nekoliko najčešćih, tako da to ne bi trebalo da ti bude problem kod rešavanja ovih zadataka.

Lazarosaurus:
-da li broj dece ima veze sa odredjivanjem? (ili je tu da zakomlikuje/pojednostavi)
Kliknite za proširenje...

Nema... svaka jedinka je kombinacija za sebe. Broj je tu da te zbuni. :D

Lazarosaurus:
-Kako se gleda dominantnost/recesivnost kod polnih hromozoma? Npr ako majka ima XrXD ,da li to znaci da ce se D ispoljiti? I da li je to za svaku recesivnu/autozomnu bolest vezanu za polni hromozom:
Kliknite za proširenje...

Kod polnih hromozoma važan je i pol deteta. Pošto muška deca imaju XY, a ženska XX hromozome, kod muške će se X-vezana osobina (uvek poreklom od majke) uvek ispoljiti. Za razliku od njih, kod devojčica će zavisiti od toga da li se nasleđuje dominantno ili recesivno, pošto one dobijaju X hromozom i od oca. Recimo, hemofilija se tako nasleđuje. Ona je X-vezano oboljenje, a nasleđuje se recesivno. To znači da žena koja oboli od nje ima oba X hromozoma pogođena mutacijom koja dovodi do nepravilnosti u zgrušavanju krvi i obavezno jedan prenosi detetu. Ako ima muško dete, ono će obavezno oboleti jer ima samo taj jedan faličan polni hromozom od majke (drugi je Y od oca i ima potpuno drugačije funkcije od X), dok će žensko dete obolti samo ako i od oca nasledi takav hromozom. Ako od oca nasledi normalan X hromozom, biće zdrava, ali će biti nosilac.

Nadam se da sam ti bar malo pojasnila, malo sam zarđala. :lol: Što se tiče zadatka, malo je zeznuto raditi ga preko neta jer prvo treba da se konstruiše rodoslovno stablo, pa na osnovu njega se odgovara na ova pitanja.
 
DSC_0211.jpg
 
Genotipove nisi dobro obeležio. Sa X i Y se obeležavaju genotipovi kod polno-vezanih bolesti, dok se ova nasleđuje autozomno. Autozomne se uglavnom obležavaju nekim slovom, recimo sa ,,A'' domninantne i sa ,,a'' recesivne... čini mi se da smo ih mi tako obeležavali. Mada je to u suštini proizvoljno, samo treba da naznačiš kako si ih obeležavao.
 
Ne znam, meni liči na autozomnu... da je polno vezana jedan od polova bi bio više pogođen (tipa svi oboleli bi bili muškog pola ili bi bila obolela 3 muška i 1 žena), dok je ovde u oba pola podjednako zastupljna. Mada mi baš i nije najjasnije kakva je bolest u pitanju, jer mišićna atrofija može da bude posledica mnogih faktora. :confused:
 
I zanima me jos ovo: Sin ce uvek od oca da nasledi Y hromozom i JEDAN od 2 X hromozoma majke? U tom slucaju ako je majka prenosilac sanse su 50/50 , ukoliko je obolela sanse su 100%?
A cerka ce uvek jedan X od oca , a drugi od majke. Tako da ako je otac oboleo ili je prenosilac i cerka ce sigurno biti ,a kod majke je 50/50 osim ako nije obolela.
 
Lazarosaurus:
I zanima me jos ovo: Sin ce uvek od oca da nasledi Y hromozom i JEDAN od 2 X hromozoma majke? U tom slucaju ako je majka prenosilac sanse su 50/50 , ukoliko je obolela sanse su 100%?
Kliknite za proširenje...

Tačno, ali samo ako je u pitanju bolest koja je X-vezana i koja se nasleđuje recesivno. Ako se X-vezana bolest nasleđuje dominantno, onda su šanse da će obolela majka da ima obolelog sina 50/50 (jer on ima 50% šanse da dobije od majke zdrav X hromozom). Ako je bolest Y-vezana samo će muški obolevati, i šansa da obole će biti 100%.
Većina bolesti koje su polno vezane su X-vezane i recesivne.

Lazarosaurus:
A cerka ce uvek jedan X od oca , a drugi od majke.Tako da ako je otac oboleo ili je prenosilac i cerka ce sigurno biti ,a kod majke je 50/50 osim ako nije obolela.
Kliknite za proširenje...

Ako je otac oboleo i bolest se nasleđuje recesivno, onda su šanse da će ćerka oboleti 50-50, zavisno od toga kakav će hromozom dobiti od majke. Ako od majke dobije zdrav, biće zdrava, ako dobije faličan, neće.
Btw, otac ne može biti prenosilac X-vezane bolesti, već samo oboleo jer ima samo 1 X hromozom koji mora da se eksprimira bez obzira na to da li je zdrav ili ne.
 
stnco:
Imam dva pitanja iz genetike. Postoje li geni u čoveku koji se nikad ne aktiviraju i ako takvi geni postoje može li nauka da zna šta ti geni "rade" iako si nikada ne aktiviraju.
Kliknite za proširenje...
Koliko sam ja upoznata, svi geni se aktiviraju u nekom trenutku u toku razvoja jedinke. Osnovna definicija gena i jeste da je to sekvenca DNK koja daje funkcionalan protein. E sad, postoje sekvence DNK nazvane pseudogeni, koji predstavljaju sekvence DNK koje su slične genima, ali su izgubile svoju primarnu funkciju usled nagomilavanja kojekakvih mutacije. Pretpostavljam da si na to mislio. Neke od tih sekvenci više nemaju apsolutno nikakvu funkciju, dok neke mogu da imaju neku ulogu u održavanju genoma. Pseudogeni recimo mogu da daju molekule nazvane mala interferirajuća RNK (small interfering RNA, siRNA), koja može da ometa ekspresiju nekih gena, a poznato je više pseudogena koji su uključeni u nastanak raznih vrsta tumora.
 
Selkhet:
Koliko sam ja upoznata, svi geni se aktiviraju u nekom trenutku u toku razvoja jedinke. Osnovna definicija gena i jeste da je to sekvenca DNK koja daje funkcionalan protein. E sad, postoje sekvence DNK nazvane pseudogeni, koji predstavljaju sekvence DNK koje su slične genima, ali su izgubile svoju primarnu funkciju usled nagomilavanja kojekakvih mutacije. Pretpostavljam da si na to mislio. Neke od tih sekvenci više nemaju apsolutno nikakvu funkciju, dok neke mogu da imaju neku ulogu u održavanju genoma. Pseudogeni recimo mogu da daju molekule nazvane mala interferirajuća RNK (small interfering RNA, siRNA), koja može da ometa ekspresiju nekih gena, a poznato je više pseudogena koji su uključeni u nastanak raznih vrsta tumora.
Kliknite za proširenje...

Mnogo hvala, ali samo još nešto. Posle postavljanja prethodnog posta sam negde pročitao da u genomu čoveka ima oko 1% gena koji se ne aktiviraju (ja nisam biolog pa se izvinjavam ako mi je pogrešna terminologija).
Mene interesuje ovo: da li je moguće odrediti šta bi taj gen radio ako bi se aktivirao.
Zašto sve ovo? Na nekoj temi lik priča o nekom zipovanom (tako se on izrazio) genu besmrtnosti, što je po meni besmislica. Pa pitam da li može da se zna šta bi neaktivan gen radio ako nikada nije aktiviran. Drugim rečima kako on zna da je gen besmrtnosti ako nije aktivan.
Unapred hvala.
 
stnco:
Mnogo hvala, ali samo još nešto. Posle postavljanja prethodnog posta sam negde pročitao da u genomu čoveka ima oko 1% gena koji se ne aktiviraju (ja nisam biolog pa se izvinjavam ako mi je pogrešna terminologija).
Mene interesuje ovo: da li je moguće odrediti šta bi taj gen radio ako bi se aktivirao.
Zašto sve ovo? Na nekoj temi lik priča o nekom zipovanom (tako se on izrazio) genu besmrtnosti, što je po meni besmislica. Pa pitam da li može da se zna šta bi neaktivan gen radio ako nikada nije aktiviran. Drugim rečima kako on zna da je gen besmrtnosti ako nije aktivan.
Unapred hvala.
Kliknite za proširenje...
Može se odrediti šta bi taj gen radio kada bi se aktivirao, mada za određivanje funkcije jednog takvog segmenta DNK reaktivacija često nije ni potrebna. Dovoljno je samo uporediti sekvencu tog DNK segmenta sa sekvencama gena drugih organizama (naravno, ukoliko je sekvenca našeg DNK segmenta poznata, ukoliko nije poznata može se odrediti određenim laboratorijskim tehnikama). Naime, postoje čitave baze koje sadrže sekvence gena velikog broja vrsta. Analizom tih baza može se naći kod kojih se vrsta nalazi funkcionalan gen slične sekvence kao taj DNK fragment koji nas zanima, i ako znamo koju funkciju ima kod te vrste kod koje je funkconalan, lako možemo da utvrdimo kakvu bi funkciju imao kod nas. Znači bukvalno uneseš sekvancu, definišeš parametre i pretražiš bazu podataka. Baza ti izbaci sličnu sekvencu, obeleži ti delove koji su različiti, izbaci ti šta taj gen kodira i vrste kod kojih je prisutan. Ako ne možemo da saznamo njegovu potencijalnu funkciju iz postojećih baza (jer ni one nisu potpune, neke vrste su bolje obrađene, neke lošije), postoje kompjuterski programi i laboratorijske tehnike kojima se to može postići. I da, reaktivacja gena je nešto što se radi u strogo kontrolisanim laboratorijskim uslovima, i podrazmeva ciljanu izmenu sekvence tih gena. To nije nešto što može da se postigne sangejzovanjem, veganstvom, molitvama, meditacijama i sličnim stvarima.

Dakle, da bi lik iz primera znao da je neki neaktivan gen gen za besmrtnost on mora ili da uporedi sekvencu tog gena kod ljudi sa sekvencom gena za besmrtnost kod nekog organizma koji poseduje aktivan gen za besmrtnost i koji je pritom besmrtan (što je malo nemoguće iz očiglednih razloga) ili da eksperimentalno izmenipuliše neku sekvencu tako da od nje stvori gen za besmrtnost (ili da reaktivira taj gen), ubaci taj gen u genom nekog organizma i samim tim napravi besmrtan organizam (što je takođe malo nemoguće, bar sa našom današnjom naukom). Uz to, čak i ako bi nauka nekada uspela da genetskim manipulacijama napravi čoveka besmrtnim, čisto sumnjam da bi to bilo postignuto manipulacijom samo jednog gena, jer je starenje izuzetno kompleksan proces u čiju regulaciju je uključenen veliki broj gena.

Stoga se slažem sa tvojom procenom da je ta tvrdnja besmislica. :D (I nadam se da sam jasna još nekome osim sebe same. :lol: )
 
Poslednja izmena:
Selkhet:
Može se odrediti šta bi taj gen radio kada bi se aktivirao, mada za određivanje funkcije jednog takvog segmenta DNK reaktivacija često nije ni potrebna. Dovoljno je samo uporediti sekvencu tog DNK segmenta sa sekvencama gena drugih organizama (naravno, ukoliko je sekvenca našeg DNK segmenta poznata, ukoliko nije poznata može se odrediti određenim laboratorijskim tehnikama). Naime, postoje čitave baze koje sadrže sekvence gena velikog broja vrsta. Analizom tih baza može se naći kod kojih se vrsta nalazi funkcionalan gen slične sekvence kao taj DNK fragment koji nas zanima, i ako znamo koju funkciju ima kod te vrste kod koje je funkconalan, lako možemo da utvrdimo kakvu bi funkciju imao kod nas. Znači bukvalno uneseš sekvancu, definišeš parametre i pretražiš bazu podataka. Baza ti izbaci sličnu sekvencu, obeleži ti delove koji su različiti, izbaci ti šta taj gen kodira i vrste kod kojih je prisutan. Ako ne možemo da saznamo njegovu potencijalnu funkciju iz postojećih baza (jer ni one nisu potpune, neke vrste su bolje obrađene, neke lošije), postoje kompjuterski programi i laboratorijske tehnike kojima se to može postići. I da, reaktivacja gena je nešto što se radi u strogo kontrolisanim laboratorijskim uslovima, i podrazmeva ciljanu izmenu sekvence tih gena. To nije nešto što može da se postigne sangejzovanjem, veganstvom, molitvama, meditacijama i sličnim stvarima.

Dakle, da bi lik iz primera znao da je neki neaktivan gen gen za besmrtnost on mora ili da uporedi sekvencu tog gena kod ljudi sa sekvencom gena za besmrtnost kod nekog organizma koji poseduje aktivan gen za besmrtnost i koji je pritom besmrtan (što je malo nemoguće iz očiglednih razloga) ili da eksperimentalno izmenipuliše neku sekvencu tako da od nje stvori gen za besmrtnost (ili da reaktivira taj gen), ubaci taj gen u genom nekog organizma i samim tim napravi besmrtan organizam (što je takođe malo nemoguće, bar sa našom današnjom naukom). Uz to, čak i ako bi nauka nekada uspela da genetskim manipulacijama napravi čoveka besmrtnim, čisto sumnjam da bi to bilo postignuto manipulacijom samo jednog gena, jer je starenje izuzetno kompleksan proces u čiju regulaciju je uključenen veliki broj gena.

Stoga se slažem sa tvojom procenom da je ta tvrdnja besmislica. :D (I nadam se da sam jasna još nekome osim sebe same. :lol: )
Kliknite za proširenje...

Jasna si i meni, i najlepše hvala.
 
Prijavite se ili registrujte da biste poslali poruku.

Back
Top