ANKSIOZNOST

Obrati se najpre neuropsihijatru, pri svakom domu zdravlja, ili pri klinickom centru, kazi iskreno kakvi su ti simptomi (kazi da ti je hitno i zamoli da te odmah prime), kazi i od kada je to pocelo. Zatim, nakon razgovora, odredjivanja dijagnoze i terapije, reci ce ti kad je kontrola. Onda odi i kod nekog psihoterapeuta ili psihologa na psihoterapiju, isto pri domu zdravlja, klinickom centru, ili pri tvojoj skoli, ako ima. Najbolja je kognitivno-bihejvioralna terapija, ali ipak konsultuj se sa njima. Mozes otici i prvo kod psihologa u tvojoj skoli.Veruj mi nije nista strasno! Oni su svi tu (lekari) U NASOJ sluzbi, dakle, da nam pomognu, da nam bude bolje i da ozdravimo. Bice to sve ok! Veliki pozdrav i srecno!

Ako mogu da te utešim sve se to i meni događalo i nakraju sam "prsla" kako se izrazio moj doktor. Nova sam na ovom forumu i ima već godinu dana kako se borim sa anksioznošću.

Sta podrazumeva pod ovo prsla?Da se tako doktor izrazava je krajnje neukusno,nestrucno.Secam se kad su mi prvi put napisali dijagnozu anksioznosti.Radi vrtoglavice i glavobolje sam dobila uputnicu za neurologa,da bi on konstatovao anksioznost.Nigde veze.Popila tu kutiju lekova.I nakon par godina sam upoznala,osetila na kozi i ispod nje sta je zapravo to stanje koje nazivaju anksioznost.

Imam i ja slican problem,osecam na sekunde da se gubim,gusim nemam vazduha i kao da mi ruke otezaju i noge dlanovi se znoje. Strah me uzas,radila sam rezultate sve ok je ne znam dal da odem nekom psihijatru,ne znam sta drugo.a stresa sam imala na pretek

Pa najbolje da odeš psihijatru, i sama kažeš da ne znaš šta bi drugo. Mada možeš prvo i kod doktora opšte prakse, jer ti simptomi što si navela ne moraju pod obavezno biti usled anksioznosti.

LEK ZA ANKSIOZNOST, A NEKAD I NAPADE PANIKE
Ljudi, ja sam 25 godina patio od anksioznosti i ove godine sam resio problem. Nasli su mi "Pyrrole Disorder". Uvek sam imao povisen bilirubin, a sad su nasli i povisen (HPL) hydroxyhemopyrrolin-2-one. To je znak slabijeg rada jetre pri reciklazi crvenih krvnih zrnaca. Problem je sto HPL vezuje za sebe Cink i Vitamin B6, pa kad izmokrite ovaj toksin izgubite i Cink i Vitamin B6. To vremenom dovodi do manjka vitamina B6 i Cinka koji su kljucni za rad nerava i pravljenje GABA, Serotonina, Dopamina i ostalih amino kiselina u mozgu i nervima. Tako da zbog hronicnog nedostatka GABA amino kiseline, nervi ne mogu da stopiraju signale i nastaje stalna uznemirenost. Lecenje je povecanje unosa Cinka i Vitamina B6. Kompletan tretman ukljucuje i Unos Aktivnog Vitamina B6 (P5P), vitamina C, D i E, i Magnezijuma. Uz to se dodaje i Mangan, jer je posledica same terapije gubitak Mangana. Terapija traje 3 meseca, jer se nervi vrlo sporo regenerisu, kad upadnete u nedostatak vitamina B6 i Cinka. Evo vec cetiri meseca uzimam vitamine i sve je super. S obzirom da sam se patio 25 godina i da su anti depresivi sve slabije delovali ovo je za mene fenomenalno. Prema studijama 80% anksioznosti i depresije su sbog ovoga. Neki to imaju hronicno a neki upadnu u ovo stanje i kad se izlece bude im skroz dobro. Oni koji imaju genetski problem sa radom jetre kao ja ce morati stalno da uzimaju vise Cinka i Vitamina B6.
Kao privremenu pomoc dok vitamin B6 i Cink ne pocnu da deluju mozete da uzimate GABA amino kiselinu direktno i to ce vam dosta olaksati tegobe. Takodje moze da se uzima i manja kolicina l-triptofana za bolje raspolozenje, ali nedostatak GABA amino kiseline je uzrok anksioznosti. Oralinim unosenjem mozete da olaksate simptome. GABA amino kiselina ne prodire u nerve, zbog barijere izmedju nerava i ostatka tela, ali moze da ublazi bolove i nelagodnost, jer ce nervni zavrsetci manje okidati kad uzmete GABA amino kiselinu pa ce samim tim biti i manje bola. Da bi se izlecili morate da unosite dovoljno Cinka i Vitamina B6 da bi nervi sami poceli da prave GABA. Pozdrav
Valjda ovo nekom pomogne. Pozdrav

Postovani sta je onda najbolje piti, gaba amino kiseline ili cink i vitamin b 6,ili te vitamine c, d, e i magnezijum?

meni je ovo mnogo pomoglo

ANKSIOZNOST - kako sam upala u začarani krug

Bavite se fizickom aktivnosti svaki dan,
Setajte.
Joga.
Priroda.
Sunce.
Uzivajte u zivotu.

Prvi put sam to cudno osecanje imala kao mlada devojka I jos vise se prepala da mi je zivot postao uzasan... Nekako dodjoh do dobrog psihijatra koji mi prepisa lexilium danasnji bromazepam... Potpuno je sve prestalo za manje od par mesec I zivela sam ponovo kao covek....nedavno krenulo je opet I ako ujutro ne uzmem bromazepam 1,5 mg ne mogu da se smirim.... Srecom ne svaki dan al samo MI on pomaze.

anksioznost je bas strasna

Sto je najgore postaje bolest danasnjice.
Kao i depresija.

Ja kažem bolest besnih i besposličara...

Anksioznost i napadi panike doveli su je u dodir s antidepresivima. Godinu dana je uzimala Paxil, jedan od najpopularnijih iz grupe selektivnih inhibitora retransporta serotonina (SSRI). Nakon što je shvatila da joj je uništio libido, prešla je na Xanax, anksiolitik koji joj je povratio želju za seksom, ali i simptome anksioznosti. Vratila se prvobitnom leku, na čije je mesto ubrzo došao medikament iz iste porodice, Lexapro, a potom Pristiq, antidepresiv iz srodne grupe inhibitora retransporta serotonina i norepinefrina (SNRI). Poslednji se pokazao nepodnošljivim: glavobolje, mučnina, duboka depresija. Stoga, prešla je na Zoloft, novi antidepresiv iz grupe SSRI. Ponovo je izgubila želju za seksom, zbog čega joj je psihijatar u terapiju uključio i Wellbutrin, preparat koji spada u inhibitore retransporta norepinefrina i dopamina (NDRI).
U trenutku kada je na sajtu experienceproject.com napravila post o svojoj trogodišnjoj agoniji s antidepresivima, mlada žena s nadimkom blueberryoctopus još uvek je čekala da Wellbutrin počne da deluje i ublaži pogubne efekte Zolofta na njen seksualni apetit. „Ne primećujem promenu, ali razlog tome može biti to što sam na minimalnoj dozi“, piše blueberryoctopus. „Iduće nedelje ću se videti s psihijatrom; možda će je povećati.“

- - - - - - - - - -

Iskustvo koje opisuje blueberryoctopus nije nimalo neobično, o čemu svedoči i thread s komentarima ispod njenog posta, ali i broj članova grupe „I take antidepressants. So do I.“ („Ja uzimam antidepresive. Ja, takođe.“) Štaviše, za blueberryoctopus, koju muči problem anskioznosti, antidepresivi su terapija izbora. Onima koje pogađaju poremećaji raspoloženja – klinička depresija i bipolarni poremećaj – ako govorimo o farmakoterapiji, antidepresivi su jedina opcija.
Neželjena dejstva nisu jedini razlog iz kojeg depresivni pacijenti i njihovi psihijatri do izbora „pravog“ antidepresiva dolaze metodom pokušaja i pogrešaka:
1. Najprepisivaniji antidepresivi – selektivni inhibitori reapsorpcije serotonina i inhibitori retransporta serotonina i norepinefrina – neefikasni su u oko 30 odsto slučajeva.
2. Kod dodatnih 30 odsto pacijenata, inicijalno uspevaju da ublaže simptome depresije, ali se efekat vremenom topi; glavni simptomi se vraćaju u periodu od godinu dana nakon početka terapije.
3. Jedino u slučaju teških oblika depresije antidepresivi imaju jači efekat od placeba.
4. Kod pacijenata starijih od 65 godina, antidepresivi uvećavaju rizik od samoubistva.

- - - - - - - - - -

Prve dve stavke s liste zapravo su rezultati najobimnije kliničke studije efikasnosti antidepresiva izvedene do danas. U periodu od sedam godina, kroz projekat američkog Nacionalnog instituta za mentalno zdravlje, poznat pod nazivom „Studija STAR*D„, prošlo je oko 3.000 pacijenata s dijagnozom kliničke depresije.
Tokom prvih 12 do 14 nedelja kliničkog testa, svih 2.876 depresivnih pacijenata obuhvaćenih studijom dobijali su istu terapiju: antidepresiv iz grupe inhibitora reapsorpcije serotonina. Od toga, u narednu fazu prešlo je njih 1.439, što znači da kod tog broja subjekata nije došlo do povlačenja depresivnih simptoma. Njima je ili promenjena terapija – kao zamena, korišćeni su antidepresivi iz tri različite grupe jedinjenja – ili su uz postojeći antidepresiv počeli da uzimaju još jedan, ne-SSRI preparat. Pacijenti kojima su se depresivni simptomi povukli u prvoj fazi nastavili su da uzimaju prvobitnu terapiju i ostali pod redovnim monitoringom stručnjaka.
Nekih 400 pacijenata nije reagovalo ni na modifikacije izvedene u drugoj fazi. Opet im je ili promenjena terapija, ili je antidepresivu koji već uzimaju priključen, sada treći, medikament. Kod oko 150 subjekata, ni to nije urodilo plodom. Oni su stavljeni na terapiju medikamentima starije generacije. Uveden im je antidepresiv iz grupe inhibitora monoamin-oksidaze (MAO) – enzima koji sa sinapsi u mozgu uklanja višak monoaminskih neurotransmitera (dopamin, serotonin i norepinefrin).
STAR*D, treba reći, imao je strože standarde u odnosu na uobičajena klinička testiranja učinkovitosti psihotropnih medikamenata. Autori studije definisali su „dejstvo“ kao „potpuno povlačenje simptoma“; obično se za meru efikasnosti uzima „ublažavanje simptoma“. Bez obzira na to, rezultati STAR*D projekta ne razlikuju se bitno od manjih kliničkih testova pojedinih antidepresiva: (i) kod trećine pacijenata, blokatori retransporta serotonina dovode do potpunog povlačenja simptoma; (ii) u dodatnih 15 do 20 odsto slučajeva, simptomi se povlače u nekoj meri; (iii) trećini pacijenata, kod kojih je došlo do potpunog povlačenja, depresivni simptomi vraćaju se u periodu od godinu dana.

Znači, i pored sve raspoložive "municije" depresija se ponovo vraća ?

Danas najrasprostranjeniji antidepresivi, inhibitori razgradnje serotonina, dominiraju tržištem već tri decenije. Nasledili su prethodnu generaciju antidepresiva, blokatore monoamin-oksidaze. Po istoj liniji, menjalo se i dominantno shvatanje prirode i uzroka depresije.
Neurobiološka teorija depresije, poznata kao monoaminska hipoteza, formulisana je još sredinom prošlog veka, i to nakon što je slučajno otkriveno da MAO-inhibitori deluju ublažavajuće na simptome depresije. Vremenom, ispostavilo se da jedan od monoaminskih neurotransmitera, dopamin, nije povezan s depresivnim simptomima. Naime, supstance koje deluju kao agonisti dopamina i povećavaju njegovu koncentraciju u mozgu, kao što su kokain i amfetamini, ne dovode do slabljenja ili povlačenja simptoma depresije.
U igri su ostala dva neurotransmitera iz grupe monoamina – norepinefrin/noradrenalin i serotonin, pri čemu je ovom drugom pripala glavna uloga u objašnjenju poremećaja raspoloženja.
Inhibitori retransporta norepinefrina i selektivni inhibitori retransporta serotonina praktično odlažu uklanjanje norepinefrina i serotonina, ili samo serotonina, sa sinapsi. Produženim boravkom molekula ovih neurotransmitera na spojevima između neurona, praktično se povećava njihova koncentracija u mozgu, što kod jednog broja depresivnih pacijenata dovodi do ublažavanja ili povlačenja simptoma.
Mada popularna, serotoninska teorija depresije ima slabu naučnu potporu. Praktično jedini dokazi za nju sastoje se u opservaciji da povećanje koncentracije serotonina u mozgu, barem kod jednog broja depresivnih pacijenta, dovodi do ublažavanja simptoma.

S druge strane, eksperimentalno umanjenje koncentracije dopamina, serotonina i norepinefrina ne proizvodi simptome depresije.


Kako je sad ovo moguće ?


Ne znamo dakle još uvek pravi uzrok depresije ?

Osim što pomažu ograničenom broju pacijenata, i to ne trajno, u slučajevima kada i dovedu do ublažavanja ili povlačenja simptoma, efikasnost antidepresiva jedva da prevazilazi placebo efekat, i to samo kod ljudi pogođenih teškim oblicima kliničke depresije. Pored toga, kod starijih pacijenata, antidepresivi najnovije generacije uvećavaju rizik od samoubistva. Ipak, jedna od glavnih mana antidepresiva ogleda se u sporosti njihovog delovanja.
Iako aktivni sastojci antidepresiva veoma brzo dospevaju u mozak, gde odmah počinju inhibitorno da deluju na reapsorpciju serotonina, prvi efekti po simptome depresije javljaju se tek posle višenedeljnog redovnog uzimanja terapije, a u nekim slučajevima, za delovanje je neophodno da protekne i dva do tri meseca. Za dva do 12 odsto pacijenata pogođenih težim oblicima kliničke depresije, to je period u kojem im se samoubistvo nameće kao najbrži izlaz. Čak i bez faktora samoubistva, simptomi poput tuge, hipotonije, poremećaja sna i ishrane, gubitka želje za seksom i nemogućnosti da se oseti zadovoljstvo, depresiju čine poremećajem za koji nijedan lek ne može biti „prebrz“

Zbog toga se prelazi na plan B.

U pomoć nam pristiže halucinogena droga zvana Ketamin?

- - - - - - - - - -

Ketamin je opšti anestetik, pretežno korišćen u dečijoj hirurgiji i brzodelujući anelgetik, zbog čega se primenjuje u urgentnoj medicini. Među „rekreativcima“ poznat kao „K“ ili „Special K“, ketamin je, međutim, i moćna halucinogena droga. Ovo poslednje čini ga manje nego idealnim kandidatom za antidepresiv. Uprkos tome, u radu nedavno objavljenom u časopisu Science, Ronald Duman (Ronald S. Duman) i Džordž Aghadžanjan (Geogre K. Aghajanian), sumirajući dosadašnje naučne napore da se rasvetli priroda depresije i poremećaja raspoloženja uopšte, zaključuju da antidepresivno dejstvo ketamina predstavlja najveće otkriće na ovom polju za poslednjih pedeset godina.
Naime, simptomi depresije nestaju samo dva sata nakon što se pacijentima koji pate od kliničke depresije ili bipolarnog poremećaja, a koji ne reaguju na standardne terapije, da injekcija doze ketamina. Doduše, i vraćaju se nakon nedelju do deset dana, ali poenta ne mora biti u tome. Razumevanje načina na koji ketamin tak obrzo otklanja simptome depresije predlaže se kao put do boljeg razumevanja poremećaja raspoloženja.

Istraživanja antidepresivnih efekata ketamina, izvedena s laboratorijskim životinjama, pretežno pacovima, sugerišu da je vladajuća serotoninska hipoteza depresije duboko pogrešna, a dejstvo antidepresiva – selektivnih inhibitora retransporta serotonina – bezmalo slučajno.

U laboratorijskim uslovima, pacovi se u depresivno stanje dovode posredno, uz prethodno izlaganje hroničnom stresu. Standardni model podrazumeva stavljanje pacova, veoma društvene životinje, u potpunu izolaciju. Dve do tri nedelje boravka u izolaciji dovoljne su da pacov manifestuje klasične simptome depresije: gubitak interesovanja za uobičajene aktivnosti, opadanje apetita, anhedonija.

Slične efekte ima i nešto drugačiji eksperimentalni model, koji podrazumeva svakodnevno izlaganje stresogenim faktorima (izazivanje straha glasnim, visokim tonovima, na primer), opet u periodu od dve do tri nedelje.
Prema istraživanjima čije rezultate sumiraju Duman i Aghadžanjan, stres dovodi do abnormalnih promena u mozgu pacova: odumiru sinapse kojima su povezani neuroni limbičkog korteksa (hipokampus i amigdala) i prefrontalnog korteksa – dela mozga smeštenog iza očiju, zaduženog za kognitivne funkcije. Osim [B]izumiranja sinapsi, [/B]nastupa i atrofija samih neurona među kojima je prekinuta veza.

Duman i Aghadžanjan hipoteziraju da je depresija posledica ovih abnormalnosti, u prvom redu prekida veza i komunikacije među neuronima. Ponovno uspostavljanje pokidanih veza – bilo obnavljanjem odumrlih, bilo stvaranjem novih sinapsi – ako je njihova teorija tačna, trebalo bi da dovede do povlačenja simptoma depresije.

Dejstvo ketamina, sugerišu istraživanja, potvrđuje Dumanovu hipotezu.

U potpunosti zaobilazeći serotoninski sistem, ketamin podstiče sinapsogenezu – nastanak novih sinapsi (u konkretnom slučaju, u prefrontalnom korteksu).

Paralelno, samo 24 sata nakon što je pacovu data injekcija ketamina, neuroni prefrontalnog korteksa na svojim dendritima (izdancima putem kojih primaju signale od neurona s kojima grade sinapse) počinju da „puštaju“ dendritske spine (povećanje njihovog broja znači veći broj lokusa za stvaranje sinaptičkih veza, čime se poboljšava i ubrzava interneuronska transmisija).

Kako u tome uspeva?

Ključna reč glasi: mTOR. Ketamin, došli su do zaključka Duman i saradnici, podstiče aktivaciju ovog enzima, bez čijeg delovanja nema nastanka novih sinapsi. Detaljnija istraživanja su pokazala da ketamin stimuliše mTOR tako što sprečava da se glutamat – glavni ekscitatorni neurotransmiter u nervnom sistemu sisara – veže na NMDA receptore.

DEPRESIJA SE ELIMINIŠE BEZ IKAKVOG UČEŠĆA SERATONINSKOG KOMPLEKSA ?

Prvo pravo kliničko testiranje antidepresivnih svojstava ketamina, nekoliko godina kasnije, obavili su stručnjaci američkog Nacionalnog instituta za mentalno zdravlje, predvođeni Karlosom Zerateom (Carlos Zerate), jednim od najagilnijih promotera „ketaminske hipoteze“. Studija je izvedena s pacijentima koji pate od kliničke depresije, a kod kojih lečenje standardnim medikamentima nije dalo rezultate. Nakon što su dve nedelje prestali da uzimaju bilo kakav medikament, subjektima je, dva puta u razmaku od sedam dana, intravenski data po jedna doza ketamina. Dan nakon injekcije ketamina, više od dve trećine subjekata (71 odsto) pokazali su slabljenje simptoma depresije, dok je kod gotovo jedne trećine pacijenata (21 odsto) došlo do njihovog potpunog povlačenja. Kod više od trećine pacijenata efekti su se održali u periodu od nedelju dana.
Prošle godine, Zerate i njegov tim izvestili su da ketamin deluje i kod pacijenata koji pate od bipolarnog poremećaja. Ovog puta, povlačenje simptoma depresije i suicidnih misli, prema studiji objavljenoj u časopisu Biological Psychiatry, nastupalo je samo četrdesetak minuta od injekcije doze ketamina. Gotovo istovremeno, isti tim objavio je, u časopisu Neuropsychopharmacology, studiju koja potvrđuje antidepresivne efekte ketamina kod pacijenata koji pate od kliničke depresije.

- - - - - - - - - -

Metodološki gledano, studije ovog tipa polaze od nulte hipoteze, koja kaže da data supstanca (u ovom slučaju – ketamin) nema specifična klinička svojstva (u ovom slučaju – antidepresivna). Dakle, ukoliko deluje antidepresivno, ketamin to može iz jednog od dva razloga, ili usled njihove kombinacije: (i) placebo efekti; (ii) nespecifične psihoaktivne promene. Prostije rečeno, osim kroz očekivanja pacijenta, pozitivno dejstvo ketamina na simptome depresije može biti posledica proste činjenice da je reč o psihoaktivnoj supstanci. Drugim rečima, postoji mogućnost da bi iste efekte imala i druga halucinogena droga, na primer, LSD.

Pozdrav Mara, molim te posalji mi kontakt te zene koja leci bioenergijom.
Hvala ti puno unapred!

Poz svima,
da li je neko uspeo da pomogne sebi ili da skroz izleci nekim alternativnim nacinom?
Bioenergija, akupunktura, akupresura ili nekom drugom metodom?

Pozz Mara:-)molim te mi posalji kontakt te zene bioenrgeticarke koja ti je pomogla.
Hvala ti puno unapred!

Pribegavanje alternativnim vidovima lecenja se ne moze nista konkretno postignuti kod slucajeva anksioznosti. Anksioznost se mora leciti zdravijim pogledom na zivot i postepeno otvaranje ka drugim ljudima. U najvecoj meri se vezuje za strahove iz detinjstva poput strahova napustanja, samoce, bola, tuge i sl tome.

Po potrebi treba se i suociti sa starim demonima sa kojim se osoba nije suocila, i to najbolje da se iskoristi bavljenjem aktivnoscu koja lose cini u dobro, recimo umetnost je savrsena za to. SLIKANJE, MUZIKA i sl tome moraju da pomognu.

Ukoliko nista od toga ne pomogne, onda treba razviti strategiju funkcionisanja u modernom drustvu, a to je vec relativno lako u danasnje vreme kada sve sto je potrebno iz grada se moze odmah dostaviti kod kuce.

Anksioznost se moze i izgubiti placebo efektima poput amajlije ili slicno tome.

Od nedavno ponovo pijem Ksalol ali od 0,25 mg, u kombinaciji sa Treferom od 10 mg. Vrlo sam zadovoljna terapijom. Smirenija sam, opuštenija, napade panike skoro da više nemam, lepo i uredno spavam. Jedina mana kod Ksalola je što uspavljuje. Pijem ga pre podne, a uveče zajedno sa antipsihotikom.

....u pocetku sam pila samo Rivotril.....posle dobih i Latu, pila sam je neko vreme, a onda smislila da mi ne treba vise (naravno na svoju ruku) pa me jedan momenat izbaci iz koloseka toliko da nisam znala sta me je sanslo....onda pocnem ponovo da pijem Latu, i sad sam puno bolje, Rivotril nisam ni prestajala da pijem,
njega inace pijem samo uvece pola....za sapavnje pijem po potrebi Sanval od 10 ali nekad ni on ne pomogne....sve zavisi koliko mi je jak stres tog dana i da li ga je
uopste bilo....
..inace sam primetila da ako se bilo sta nepredvidjeno desi i izibaci me iz one moje svakodnevne rutine ja nisam svoja, toliko su mi se istanjili zivci ili svi moguci senzori u organizmu da je to strasno....hoce li se sta sa ovom Latom popraviti, ili cu za neko vreme morati da trazim drugi lek videcemo...